患有糖尿病?——那你可得注意了!

高血壓、高血糖、高血脂是現代人群常見病,俗稱“三高”,此三者會造成多系統損害,尤其是心腦血管損害。今天主要談一談糖代謝異常對於心血管疾病的影響,需要強調的是一个中外已達成共識的觀點,即“糖尿病是冠心病的等危症”,或者又稱作“等位症”。1999年《新英格蘭醫學雜誌》發表芬蘭East-West研究,表明在為期7年的隨訪時間里,未發生心肌梗死確診為糖尿病患者的預后與有心肌梗死而無糖尿病的患者相當,這就奠定了“糖尿病是冠心病的等危症”的基礎,隨後越來越多的臨床觀察及統計對此觀點進行了證實,通俗來講患糖尿病就相當於發生了一次心梗。

一份國內心臟病調查指出:中國住院冠心病患者中有3/4合併有糖代謝異常,其中糖尿病的患病率為52.9%,以2型糖尿病為主。中國目前糖尿病患者眾多,但卻有大量患者不知道自己有糖耐量異常甚至糖尿病。無論是胰島素抵抗還是糖尿病,高糖狀態會造成血管內皮細胞功能障礙甚至損傷,血管內皮發生炎症進而形成動脈粥樣硬化斑塊。

 糖尿病與冠心病

 糖尿病可造成血管內皮損害,引起冠狀動脈粥樣硬化,增加心肌缺血及心梗的風險。需要注意,即使無糖尿病的患者,其高血糖狀態雖低於診斷糖尿病的閾值,仍被認為對冠心病具有高風險。大量的臨床證據證明,血糖升高是急性心肌梗死患者預后的獨立預測因素。一項對無糖尿病史接受急診治療的急性ST段抬高型心肌梗死的研究發現,無糖尿病病史的急性心肌梗死患者中絕大多數合併糖代謝異常,同時有研究發現持續高糖狀態可增加急性心肌梗死患者的1年和遠期死亡率。

 糖尿病與高血壓

 如上所述高糖可引起血管內皮損害進而形成動脈粥樣硬化斑塊,血管硬化、管腔狹窄導致血流壓力升高;同時糖基化的終末產物消耗一氧化氮,損害依賴一氧化氮的血管擴張機制進而改變血管張力,導致血壓升高;另外,胰島素可促進遠端腎小管水、鈉的重吸收,導致血容量增加,同時其能興奮交感神經系統,收縮外周血管,最終引起血壓升高。

小結

所以,糖尿病患者及糖耐量異常者需注意監測血糖,遵循糖尿病教育,維持血糖的正常和平穩。中老年朋友亦要健康飲食,加強鍛煉,調暢情志,同時每年定期體檢以監測血糖值,維護自己的心腦血管健康!

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偏頭痛患者的飲食要求

1.避免食用造成頭痛的食品,限制使用下列食物:酒、香蕉、咖啡因、乳酪、雞肉、巧克力、柳橙類水果、冷盤、熏魚、洋蔥、花生醬、豬肉、醋、烘焙的發酵食品、脂肪和含糖量高的食物。根據德國的報導,這些食物含乾酪胺(一種氨基酸),它使血壓上升,造成腦部不適。同時味精、代糖及亞硝酸鹽等食品添加劑也是過敏源。

2.試試抗頭痛的基本食譜:避開引起頭痛的食物3個星期,一定要避免的食物有肉類、乳製品、脂肪和含糖量高的食物,這樣可以減輕與偏頭痛無關的頭痛。頭痛常由過敏所致。避免口香糖、冰淇淋、冰飲料、鹽及過度日晒。盡量食用不會引發疼痛的安全食物,這些食物包括:糙米、煮過的水果或水果乾、櫻桃、蔓越莓、梨、梅子(但橘類水果、蘋果、香蕉、桃子或西紅柿例外);煮過的綠色、黃色和橙色蔬菜;朝鮮薊、蘆筍、青花菜、綠色恭弘=叶 恭弘菜類、生菜類、菠菜、豆莢、節瓜、薯粉以及芋頭。

3.多吃薑能減輕頭痛

姜能阻擋組織胺,也能抑制攝護腺素的產生,一般而言,很少人會對姜過敏,或因姜而發生頭痛。姜的使用劑量大約是每日0.50茶匙的姜粉。除了喝下肚時會有發熱的感覺外,沒有其他不良的作用。

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疼痛門診治療的幾個誤區

一個大學同學的母親得了比較頑固的術后神經痛,因考慮其為麻醉醫生,因此我建議他為其母打選擇性脊神經根阻滯術,萬萬沒料到的是同學竟然說那個方法指標不治本,這絕對是對疼痛科醫生的一種污衊,一種歧視。因此發表一些觀點,僅供參考。

我們都知道,疼痛是一種幾乎每個人都感受過的情緒或情感體驗,往往是患者就診的主訴之一。因疼痛就醫的患者,已經約佔全部門診人群的2/3。相信幾乎每個人都經歷過諸如頭痛、牙痛、關節痛、胸腹痛、腰酸背痛等疼痛,但很多人對疼痛存有不少錯誤認識:認為疼痛“忍一忍就過去了”、“吃點止痛葯頂頂就行”,只有在痛得無法忍受時才就診,結果延誤了病情;出現這樣或那樣疼痛時,又不知該到哪科醫治,結果走了一大圈彎路才找對地方,錯過了最佳治療時機。
     身體出現哪種疼痛才去疼痛門診就醫呢?帶着人們普遍關注的問題。
  慢性疼痛是一種疾病,而不僅僅是一種癥狀,患者無法工作,經常就診,大量使用藥物,會造成失眠、焦慮等。我們並不主張所有出現疼痛的患者都來看疼痛門診,比如急性腹痛、宮外孕引起的疼痛、明顯的外傷等就不屬於疼痛治療的範圍。

總的來說,疼痛門診的病人主要有三個特點———
  △ 疼痛的性質屬於慢性、反覆發作;
  △ 疼痛在其他科室治療後效果不明顯;
  △ 患者年齡往往年紀較大,併合有其他疾病,如糖尿病、高血壓、胃病等。

很多患者都對疼痛門診存在一定的誤區,認為醫生只治標不治本,不能解決根本問題。
  ■ 誤區一:疼痛門診治標不治本
  這個想法是患者對疼痛門診最大誤區。患者來到疼痛科,醫生不會盲目給葯,首先會盡量查清楚引起疼痛的原因。這就要求疼痛治療醫生知識面廣、治療手段多樣化,還要有整體觀念,不是頭痛醫頭,腳痛醫腳。對於原因不太明確的疼痛,到其他科治療沒有明顯效果的,則可選擇疼痛科。
  醫生是怎樣鎮痛的呢?當我們的身體在緊張、疾患等原因作用下,釋放出一些化學物質,同時產生疼痛信號,刺激神經末梢,使疼痛信號從身體的局部傳向大腦。疼痛科醫生通常會使用神經阻滯的方法,應用局部麻醉和少量激素類的藥物阻斷疼痛的惡性循環,消除肌肉的緊張、痙攣,擴張血管,改善血液循環,促進致痛物質隨血液代謝排泄,最終達到消除疼痛的目的。另外,激素類的藥物還具有消炎作用,也能減輕疼痛。
  值得指出的是,現在疼痛治療方法多樣,目前提倡的是以微創手術為主的綜合治療方法,神經阻滯只是其中一種。
  ■ 誤區二:完全消除疼痛才算有效
  治療疼痛需要患者堅持用藥,很多人治病心切,恨不得疼痛一下子就能完全消除。其實,治病需要耐心,像慢性疼痛,更需要耐心去治療。對於某些疼痛,醫生認為把疼痛減低到50%就算成功治療。原因很簡單,很多疾病都是無法完全根治的,比如糖尿病、高血壓等疾病,目前沒有辦法治癒,只能是把血壓、血糖控制在合適的水平。痛症也是一樣的道理,對病因無法根除時,減輕癥狀就是最好的治療。
  ■ 誤區三:治療疼痛不能用抗癲癇、抗抑鬱藥物
  現在,患者都很關心自己的疾病,通過各種渠道和方式了解疾病。這當然是一件好事,患者了解自己的疾病,醫患之間可以有一個更好的溝通。很多神經痛的患者在治療過程中就覺得奇怪,怎麼治療疼痛還要使用抗癲癇和抗抑鬱的藥物,自己沒有癲癇和抑鬱症啊?其實,神經病理性疼痛往往是神經異常電活動所致,這些藥物都是穩定神經細胞膜,抑制神經的異常電活動。所以應用於治療神經痛就同樣可取得良好的效果。患者應多認識、了解痛症及其治療方法,配合醫生進行治療。
  ■ 誤區四:使用激素危險大
  人們現在對糖皮質激素這種葯是一知半解,有的人一概不用,有的人用藥也很謹慎。有些痛症患者也經常擔心藥物里有激素。實際上,激素是治療急性、亞急性軟組織創傷、免疫性疾病所導致疼痛的良藥,關鍵是應掌握使用原則。在醫生指導下小劑量短期給葯是安全的,禁忌重疊、大量、長期用藥。長期應用激素可導致高血壓、糖尿病、骨質疏鬆、消化性潰瘍、肌肉萎縮等,對原來伴有上述疾病的人更是禁忌。因此,疼痛治療中糖皮質激素是一把雙刃劍,合理使用是治病的良藥,濫用則給患者帶來損害。

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家長們注意了!寶寶經常握拳,可能是腦癱

腦癱會有一些特殊的表現,例如寶寶的情緒不穩定,不會笑,不容易睡着,餵奶還容易嗆到,總是腳尖先着地,頭不能直起等等。腦癱的寶寶往往會伴隨着癲癇、低智力、行為異於常人、感覺遲緩等癥狀,最明顯的就是發育比正常的寶寶要慢很多。腦癱的一個表現癥狀就是手握拳,如果4個月大的寶寶手還不能張開,或者拇指內收,那麼需要及時去醫院檢查,看是否是腦癱。但寶寶經常性雙手握拳不一定就是腦癱,還要仔細看看寶寶是不是有其他的異常癥狀。

1、寶寶看上去會軟綿綿,但上肢比較僵硬,自發性的身體動作會減少。

2、反應遲鈍,寶媽不要小看寶寶遲鈍的反應,因為這很可能是寶寶智力低下的早期表現。

3、頭圍出現異常。寶寶的腦袋發育是有客觀的形態標準的,腦損傷的寶寶往往會出現這種情況。

                           

4、.寶寶的姿勢往往是固定的,這是由於腦部損傷使得肌張力異常。

5、面癱臉,寶寶不笑也是腦癱的表現癥狀之一。

6、寶寶斜視,或常常盯着手發獃。3-4個月大的寶寶如果出現斜視或者眼球運動有異常時,很可能是腦損傷。

7、手一般呈現握拳的狀態,不容易伸手抓物。

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腦癱兒,從小就和別的小孩不一樣

經典古裝劇《還珠格格》播出至今已過18個年頭,容嬤嬤給紫薇扎針的那一幕場景成了很多觀眾心裏的梗,憶起仍覺殘忍。比紫薇更甚,小傑(化名)從2歲起,小小的他無數次承受着扎針的疼痛。

(聲明:本文根據患者及家屬口述整理)

王雲鳳:我有一個漂亮兒子,他卻是腦癱

2001年兒子小傑出生了,小臉紅撲撲的,白皙俊秀,漂亮的兒子讓媽媽王雲鳳(化名)非常開心,等到小傑6個月大時,王雲鳳卻隱隱有些擔憂:每次給兒子把尿時,他雙腿緊繃,需費着勁才能拉開。初為人母,她並不知道兒子這是怎麼了,向鄰里的“媽媽”們討經驗,得到的說法是“孩子還小,膽小緊張了,這個也是正常的”。

小傑7月大時,同齡孩子都能扶着站而他不能,焦心的王雲鳳還是抱着孩子去了醫院,“當時醫生看孩子眼神啊,叫一下、給他拍一拍,反應都很好,醫生說沒事啊,發育遲緩,回去養着吧。”2個月後王雲鳳又抱着孩子去問醫生,反覆問了幾回,仍舊是這個答案。

小傑19個月時才開始主動邁步,但腳是踮着的,腿很難分開,王雲鳳帶着他去了市兒童醫院,“這孩子可能是出生時產程中缺氧導致了腦癱,除了康復別無他法。”醫生的答覆讓她幾乎暈厥。“後來一邊給小傑打針營養葯,一邊做康復,大腿本來分不開,康復師就是掰、分腿,孩子常常痛的冒汗。康復還是有用的,掰了幾個月腿分開了,可是不掰又和以前一樣了。” 小傑:我從小就跟別的小孩不一樣

在小傑的記憶里,他常跟着媽媽進出各個醫院,打針、推拿、按摩,理療,一開始每天都要去,一次要做好幾個小時,漸漸地一周三次兩次, 2008年某一天,媽媽突然跟他說:“我們不去了”,他從媽媽臉上看到了一種失落的表情,之後就真的再也沒去做過康復。

在小傑眼裡,那些給他扎針的針灸師就是“容嬤嬤”,每次去,他的頭上、臉上、背上、屁股上都被插滿着小細針,因為年紀小,小傑每次都疼的哇哇哭,以至於後來媽媽帶着他出門,踏上去醫院那趟熟悉的公交車時,他就拽着媽媽的手往回走,要麼癱坐在地上不肯起來,嘴裏哭着叫喊着:“我不要扎針,不要扎針”。 腦癱兒,從小就和別的小孩不一樣

小時候懵懵懂懂,小傑也知道自己與眾不同。別的小孩可以走、可以跑來跑去,而他只能在旁看着。後來能邁步就上學了,但體育課時他只能待在教室或在一旁觀看,有時同學們為帶他一起玩,也都是遷就着他。走在學校里,他的不同總會引人注目,有疑惑詫異,也有嘲弄。漸漸地,小傑內心越來越自卑,15歲的他曾多次想到了退學。

腦癱兒子,拿什麼拯救你

2005年,王雲鳳在電視上看到北京可以治腦癱,於是她帶着小傑進京治療。當時北京某醫院給小傑做了“雙下肢周圍神經縮窄術”,術后雙腳內翻畸形有改善,走路姿態也有好轉,然不到一年,雙腳畸形複發,走路姿態又恢復到原來的樣子。2008年,王雲鳳帶小傑到省兒童醫院做了腳的矯形手術,雙腳放平了,2年後畸形再次複發。

兩次失敗的手術和康復不穩定的效果,讓王雲鳳放棄了治療的希望。“說實話,效果不好,就不想再折騰了,後來孩子上學了,就買一個站立架,每天在家裡練,平常讓他多騎騎自行車。”王雲鳳甚至開始安慰自己:“我感覺就這樣吧,孩子能走,姿勢就難看點,能上學,生活大致能自理,相比那些不能走的孩子,還算幸運了,我也不想有什麼高要求了。”

持續增高的肌張力,導致小傑雙腿攣縮加重,嚴重影響了他的運動功能。他走路越來越吃力,雙側膝蓋曲得越來越厲害,走路犹如蹲馬步,跟腱的攣縮,讓他雙腳踮的更高,不能下蹲,站立時人往前傾,總擔心他走路時摔倒,而雙腳畸形也更嚴重了。王雲鳳心裏着急,這走路姿勢越來越難看了,該怎麼辦才好? 希望再次燃起,孩子有望接近正常人

2016年年初,一個關係要好的病友推薦王雲鳳去上海找孫成彥教授看看,因家人反對手術,王雲鳳一直很猶豫,直到8月才她決定先找孫教授看看再作決定。王雲鳳見到孫教授就問:“您是那個以前在華山醫院的孫教授吧?”孫教授一愣,忽然明白過來,就笑:“當然,難道現在華山醫院還有叫孫成彥的醫生么?”王雲鳳不好意思的笑了笑,趕緊拉著兒子讓孫教授瞧瞧。

通過詳細了解和查體評估,孫教授建議先給小傑做腳部矯形手術為康復創造條件,然後強化訓練肌力和平衡,條件允許時再做FSPR手術徹底解除雙下肢痙攣,再康復訓練。“有了前兩次的手術經歷,決定再手術也是下了很大決心,感覺做了總有些希望,不做肯定是越來越糟糕的。”王雲鳳離開孫教授診室后還特意去病房看了已經手術的病友們,聽着病友們訴說他們的故事,她心裏踏實了很多。

“那些手術過的病友們有的是看到其他小孩治好了才過來的,有的也和我一樣,孫教授的名氣在這,相比其他醫生我還是更相信他的。”一家人商量了半個月,8月底王雲鳳帶兒子再次來到上海,孫教授親自為小傑施行了Ⅰ期術前矯形手術。9月初小傑就出院了,要強化康復一段時間后再做手術。

對痙攣型腦癱的治療,一般是先通過FSPR手術降低肌張力徹底解除痙攣,術后不複發,再通過Ⅱ期手術後進入康復訓練。“小傑的肌力不夠,故不能按照常規治療流程。”孫成彥教授還強調了小傑另一個特殊情況,他之前做的手術損傷了腓總神經,後期手術中還需要為他加做一個修復的術式。因此小傑的整體治療療程會拉長,Ⅱ期手術后還需一年左右的專業強化康復訓練,最終能接近正常人的狀態。 如果您或家人有腦癱、偏癱、截癱、疼痛等困擾 ↓↓↓ 孫成彥 臨床醫學博士后 ? 上海壹博醫生集團發起人 ? 壹博醫生功能神經外科學科帶頭人 ? 原復旦大學附屬華山醫院神經外科教授 ? 上海浦南醫院功能神經外科主任 ? 西安醫學院第二附屬醫院特聘教授 ? 四川省康復醫院功能神經外科、腦癱中心首席專家 ? 全國五一勞動獎章獲得者 ? 中華慈善總會“愛心天使專家” ? 中華慈善總會“中華慈善突出貢獻獎”獲得者 專業擅長:腦癱、偏癱、截癱、癲癇、頑固性疼痛、面肌痙攣、帕金森等功能神經外科疾病的診治,國內率先開展FSPR手術治療腦癱和偏癱及各種因素引起的肢體痙攣狀態、脊髓電刺激術(SCS)治療頑固性疼痛和植物生存狀態、迷走神經刺激術(VNS)治療癲癇、巴氯芬(ITB)泵植入治療肢體痙攣癱、腦深部電刺激術(DBS)治療帕金森病、微血管減壓手術治療三叉神經痛和面肌痙攣。 曾是復旦大學附屬華山醫院腦癱外科治療項目的開創者,其後以腦卒中為代表的中樞性偏癱等肢體痙攣狀態的外科治療也陸續開展,並率先提出了圍手術期康復的治療理念,填補了華山醫院腦癱及肢體痙攣癱外科治療領域的空白。如今發起成立了上海壹博醫生集團,組建了多學科交叉、技術優勢互補的協作團隊,立足於醫學人文關懷,為殘疾人健康事業貢獻心力!

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東西方慢阻肺的相同和不同

  在《Respirology》雜誌上,鍾南山等報道了一項關於噻托溴銨安全性和性能的研究,主要關注於亞組慢阻肺隊列患者。這項研究非常重要,因為其考慮了可能存在於種族或文化背景下的潛在不同的疾病特徵。

好消息就是,鍾南山等研究显示,與全球研究相似,在亞洲隊列中,噻托溴銨能倍樂(Respimat)5 μg和HandiHaler 18 μg有相似的安全性和急性加重療效。

但是,更加有趣的是,研究者觀察到,亞洲隊列和世界其他隊列的背景臨床特點和一些臨床預後有顯著不同。亞洲慢阻肺急性發作頻率報告更少,尤其是日本。

慢阻肺患者疾病特點、癥狀和治療預后的多變性也有報道,即使是亞洲內暴露於不同生物燃料或空氣污染的城市。亞洲慢阻肺患者觀察到更多嚴重急性加重,也可以由這些差異進行解釋。

這項研究的另外一個有趣發現是,亞洲慢阻肺患者的全因死亡率相似,但合併症譜和死亡原因明顯不同。在亞洲的心血管疾病患者較少的背景下,心血管疾病死亡頻率較低。這些結果可能與亞洲人平均BMI水平較低相關,這與世界其他地區的BMI 26.9形成鮮明對比。

近期發表的一篇日本綜述強調了日本患者和西方國家合併症譜的顯著差異。此外,雖然肺功能受損相似,但納入相似臨床研究的日本慢阻肺患者似乎更年老,並且生活質量評分和預后似乎更佳。

那麼,了解慢阻肺患者臨床特點的種族/地域差異有哪些重要性?

近幾年,醫療科學和技術的進步令人震驚,我們很幸運,不論身在何處都能獲得這些進步。我們發現自己很容易折服於大規模、多中心全球性研究。但是,對於日本呼吸內科醫生而言,當遇到這些有影響力的研究時,並不會感到不安,部分是因為這些全球性研究的大多受試者往往來自於西方國家。

由相關生物標誌物驅動的“表型”是鑒別常見疾病,如哮喘和慢阻肺臨床特點和不同形式的時尚術語。這是因為我們往往感覺精確的表型可能促進精準醫療。大規模、多中心、隨機臨床研究可能會給我們提供高質量證據,但數據通常不會給予個體患者最好的答案。

作為呼吸科醫生,我們會遇到各種肺部疾病的患者,我們知道顯著的表型差異不僅存在於慢阻肺,也存在於其他重要肺部疾病中。特發性肺纖維化急性加重在日本多年來視為主要的威脅生命事件,但近期才在西方國家中承認。

在嚴重哮喘患者中,嚴重擔憂環繞老年人,大多是有或無慢阻肺的吸煙者。在肺癌中,已知表皮生長因子(EGFR)驅動突變在亞洲非吸煙女性中的患病率高於西方國家。日本患者的這些臨床特點可能與遺傳差異有關。

在一些患者中,環境/社會因素可能主要影響表型的表達。這方面證據可見於過去30年間慢阻肺表型的急劇改變。過去,很多患者主訴慢阻肺急性加重時咳大量痰,以及住院,尤其是在冬天。但是,這很少見於支氣管擴張的患者。更加戲劇性的是瀰漫性全細支氣管炎,曾經幾乎只在東亞發現。目前在日本少見。

考慮到東西方,甚至亞洲的不同地區間慢阻肺顯著的表型差異,對於精準醫療是一個良好的機遇和挑戰。希望通過對錶型差異機制的研究,可以有助於建立和發展精準和/或個體化醫療。

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糖友應對尿失禁有4招

中老年人是糖尿病的高發人群,臨床上很多患者都有小便失禁的現象,即經常憋不住尿。令不少糖友既尷尬又不知所措,很多人甚至會以為是前列腺出了問題,一檢查卻往往發現不是那麼回事。那麼,糖尿病人尿失禁的原因是什麼呢?糖尿病人尿失禁怎麼辦?

反覆排尿障礙查查血糖

因糖尿病引起排尿障礙的患者,在臨床上比較常見,尤其是上了年紀的患者,出現尿急尿頻尿不凈,男性患者容易被誤認為是前列腺炎或前列腺增生,女性患者容易被誤以為是尿路感染,往往忽略了糖尿病的可能。

糖尿病神經病變是糖尿病最常見的慢性併發症之一,可以表現在全身的各個系統,表現在泌尿系統最主要的臨床癥狀就是膀胱感覺減退、收縮力減弱,出現排尿無力,膀胱中尿液不能被完全排出,殘餘尿量增多等。此外,血糖升高,尿中含糖量也增高,而尿糖增高給病菌提供了很好的生長環境,會增加泌尿系感染幾率,進一步加重患者尿不盡的感覺,甚至出現尿痛、尿急、尿瀦留。

專家提醒,如果出現明顯或久治不愈、反覆出現的排尿障礙,要警惕是否患有糖尿病,到醫院查查血糖,還可以查查膀胱B超。已確診的糖尿病患者一旦出現尿急、尿頻、尿不凈等排尿障礙,往往提示血糖沒有得到有效控制,且出現了神經損傷的慢性併發症。

糖尿病人出現尿失禁怎麼辦?

糖尿病性膀胱病通過治療,癥狀可以緩解或消失。

首先,要樹立治療信心,要堅持不懈。應积極治療糖尿病,使血糖控制在接近正常水平。胰島素治療對恢復自主排尿和減少殘餘尿效果較好。

其次,可應用某些藥物改善自主神經功能,如甲鈷胺、肌醇等以促進神經細胞代謝活性,改變自主神經功能,使糖尿病性膀胱病發生逆轉;還可以應用肌肉收縮藥物:如果膀胱殘餘尿超過100毫升,可給膽鹼能製劑,如氨甲酰甲基膽鹼10~20毫克,每日3~4次;也可用抗膽鹼酯酶葯,如吡啶斯的明口服或肌注。

再次,合理訓練逼尿肌功能,養成按時飲水及排尿的習慣,無論有無尿意,每隔3~4小時排尿一次。

最後,嚴重尿瀦留及感染者可持續留置導尿管導尿,並用0.1%~0.2%呋喃坦叮膀胱沖洗,1~2次/日。如上述治療無效,有嚴重尿瀦留者可考慮手術治療,行膀胱造瘺術或膀胱頸切開術,以防長期尿路梗阻導致腎功能不全、尿毒症等疾病。

患者應該在正規醫院的專科醫生指導下服用神經營養藥物及肌肉收縮藥物,以免出現藥物的不良反應。

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3D打印腎臟重要結構接近真實功能

  據麻省理工學院《技術評論》網站19日報道,哈佛大學材料科學家和生物工程教授詹妮弗·路易斯的實驗室利用3D打印技術製造出人體腎臟中近端小管,這是組成腎臟基本功能單位的最重要結構,其功能幾乎與健康腎臟中的近端小管完全一致。新人工組織可用來從體外幫助腎臟功能受損的患者,以及在藥物研發中測試新葯毒性,向獲得可移植人工腎臟邁出了重要一步。

研究人員一直在試圖製造人工腎臟,但20多年過去,仍無法攻克人體腎臟複雜的三維結構和內部蜂窩狀構造帶來的巨大挑戰。近端小管是腎小管中最長最粗的一段,是原尿中幾乎全部葡萄糖、氨基酸和蛋白質以及大部分水、離子和尿素等物質的“重吸收”場所。

全新人工近端小管組織是路易斯實驗室利用他們早期開發出的創新性生物打印技術製造出來的。生物打印技術利用多種不同的凝膠狀“墨水”,打印完畢后取出墨水,留下中空管道,再向空管內加入細胞,就可發育出想要的組織。該技術可用來打印人體不同組織內的複雜結構,包括維持組織活性的血管系統。

全世界罹患慢性腎病的人口高達10%,其中數百萬患者需要靠透析維持生命,但透析機畢竟不能代替腎臟,往往讓病人非常痛苦。他們希望能通過腎臟移植解除痛苦,但因腎源短缺,每年只有1.6萬人能有幸接受腎移植。路易斯表示,有了人造近端小管,理論上就可以合成出整個腎臟,或許再過幾年,3D打印腎臟就可供患者移植了。

目前,3D打印近端小管具有廣泛的醫學用途,比如,可構造測試藥物效果的體外模型;可用來開發幫助腎透析患者的體外裝置;另外,大約20%的藥物因對腎臟具有毒性而在人體臨床試驗中失敗,用人工腎臟組織體外檢驗藥物毒性可避免人體臨床試驗的巨大耗費等。

總編輯圈點

一面是許許多多等待器官移植的患者身處煎熬之中,一面是捐獻器官的數量異常稀缺。所以人們寄希望於生物3D打印技術解決燃眉之急,儘管它也有打印精度不足、細胞粗糙等問題,但不斷湧現的成果正在步步推動這一技術前進。最樂觀的估計,一顆可供移植的3D打印腎臟,或許用不了十年時間就能走上實際應用之路。

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第四屆中國聽力論壇(CAF)

會議通知
Meeting notice

自2013年起,中國聽力論壇(CAF)已成功舉辦了三屆,因其規模大、規格高,學術交流前瞻性強、廣度和深度突出,該論壇已成為我國聽力障礙預防與康復領域的品牌學術交流活動。

2016年11月13-16日,“第四屆中國聽力論壇”將在國家會議中心(北京)舉辦。屆時,將邀請中國工程院院士韓德民、北京協和醫院高志強、解放軍總醫院戴朴、上海新華醫院吳皓、第三軍醫大學第一附屬醫院袁慧軍、上海交通大學附屬第六人民醫院殷善開、英國Mary Hare學校Christine Rocca、加拿大聽力學家蔣濤、北京語言大學高立群等國內外聽力學、語言學領域的知名專家進行大會主題發言。為了進一步促進交流,論壇還將設置聽力學和康復教育2個分會場,為更多專家、臨床工作者、研究人員提供專題發言和交流的機會。論壇同期還將舉辦大型聽力語言康復新技術、新產品展覽會。

主辦單位

 中國聾兒康復研究中心

 中國殘疾人康復協會聽力語言康復專業委員會

協辦單位

 中華醫學會耳鼻咽喉科-頭頸外科學分會

 《中國聽力語言康復科學雜誌》社

支持單位

 《中華耳鼻咽喉頭頸外科雜誌》社

 《聽力學及言語疾病雜誌》社

會議日程
Meeting schedule

11月13日:報到註冊

11月14日:大會特邀專家主題發言

11月15日:分會場交流

聽力學分會場交流主題:耳聾的預防與聽力學服務;人工耳蝸植入的特殊關注;助聽器驗配與效果評估;聽力診斷、評估的新技術與新進展

康復教育分會場交流主題:小齡聽障兒童的早期干預;聽障兒童康復特殊需要的滿足與支持;聽障兒童融合教育的實施與促進;聽障兒童康復教育與教學。

11月16日:撤離

會議門票
Meeting ticket

1500元/人(含會議資料,11月14、15日午餐)。食宿、交通自理。

    
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有些致命的病變,不一定表現的那麼嚴重

中年男性自己走進來上的床,完事後大夫卻一定讓擔架車將他拉走

一天夜班,急診科一住院醫帶着一個40多歲的男性,來做增強CT。病人自己走着到CT室的,而且穿着自己的便衣,表情很自然,看起來和其他急診科來做CT的病人完全不一樣。

我拿着申請單,有點不太高興的問急診科年輕的住院醫:“就這樣的病人,你們還懷疑主動脈夾層?”。

小大夫一臉的無辜“老大夫覺得不能除外夾層,先做個CT看看。”

遇到危重病人,通常放射科和急診科醫生雙方就是一個戰壕的戰友,互相配合,爭分奪秒,力爭挽救每一個生命。但有的時候,碰到經驗不足的急診科大夫,放射科大夫也會不滿,比如嚴重懷疑肺栓塞,半夜把放射科大夫、護士喊過來做增強掃描,最後卻發現僅僅是胸腔積液,一張胸片就能搞定的。當然,這裡有醫學的複雜和不確定性,但當事和當時的放射科大夫通常第一想法不是這樣。

話說回來,我找了護士,埋好套管針,連接高壓注射器(用來注射造影劑的,因為做CT動脈造影,要求注射的速度快,所以都用高壓注射器打葯),掃描,一氣呵成。圖像還沒出完呢,我知道這次我錯了。

主動脈夾層!

急診科小大夫也有點意外,顯然,最開始他也對老大夫的判斷表示懷疑,立刻打電話要擔架車。CT掃描完,他第一個進到掃描間,跟病人做了交代:“確實是主動脈夾層,您現在別緊張,先躺在檢查床上,待會找個車子(擔架車)把你拉回去”。

我隨後跟躺在床上的病人聊了兩句:“血壓高?這次怎麼不舒服”。

“平日血壓是高,血脂也有點不太正常,但都不嚴重。這两天就覺得有點後背痛,也痛的不是很厲害,一陣一陣的,今天傍晚吃晚飯又覺得痛,就尋思乾脆來看看吧。”

合著這個夾層所有的癥狀都不典型。醫學真的太複雜,任何的蛛絲馬跡都不能掉以輕心。

為什麼小大夫這麼緊張,不讓病人自行下床?因為這個主動脈夾層極其兇險,其病死率僅次於急性心肌梗死!必須立刻爭分奪秒的處理。好在隨着介入及血管外科技術的進步,這種病的治癒率越來越高了,但前提是及時發現和診斷!

簡介下主動脈夾層(英文簡稱AD)的背景知識:

AD又稱主動脈夾層動脈瘤,是由於主動脈中層退行性變或囊性壞死引起主動脈內膜撕裂,血液經內膜撕裂口進入病變的主動脈中層形成夾層血腫,在血管血流壓力的驅動力下,主動脈中層沿血管長軸方向進行分離,造成內膜與中層和外膜相隔離,形成夾層。血液進入夾層中形成假腔 , 原主動脈腔稱為真腔。 當假腔在擴展過程中形成繼發破口時 , 真腔和假腔再次貫通,血流可在假腔內持續流動。 如果沒有繼發破口, 那血液在盲袋樣假腔中容易形成血栓 。

AD的發病率約為每年每百萬人中5-30例。在急診中因胸背痛就診的患者中AD佔0.5%,發病率男女比為2:1-5:1。90%的AD病人有突發劇烈疼痛,多為撕裂樣胸背部疼痛。曾有文獻報道,主動脈夾層入院前病死率為 21.4% ,入院 1 h 累計病死率為 29.8% ,入院24 h累計病死率為 60.7% ,入院 48 h累計病死率高達為75.0% 。同其它的心血管病事件一樣, 發病具有時間性及季節性, 在一天當中, 更好發於早晨6-10點及下午2-4點, 冬春季發病率明顯高於夏季。

發病原因報告先天性因素和後天性因素。目前已知有4種遺傳性結締組織疾病影響主動脈壁, 包括馬凡氏綜合征(Marfansyndrome, MFS)、ED綜合征(Ehler-Danlossyndrome, EDS)、主動脈瓣二恭弘=叶 恭弘畸形(BAV)及家族性無癥狀性主動脈夾層分離。引起AD的後天性原因主要有高血壓、動脈粥樣硬化、外傷、感染、自身免疫性疾病、吸食成癮性藥物、醫源性損傷包括動脈導管檢查、主動脈內球囊泵、冠狀動脈旁路術及瓣膜置換。而外傷或濫用可卡因引發者則屬罕見。其中高血壓被認為是AD最重要的易感因素, 存在於70% -90%的患者中。

(【放射科楊大夫】系頭條號簽約作者,本文為原創文章,首發於今日頭條號。更多醫學影像科普知識請訂閱楊大夫微信公眾號:yxyx211)

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