帕金森病患者功能訓練需要克服這些問題

帕金森病患者由於肌張力增高,平衡功能差,行走步態常表現為身體前傾前屈、重心前移,碎步、全腳掌着地,步頻越來越快,雙上臂無擺動,似乎在追逐自己重心的“慌張步態”。由於重心不穩和碎步前沖,加之無上臂的協調和平衡動作,患者常常容易跌倒,或前衝到有障礙的地方才能被動地因被阻礙而停步。這種碎步的步態在通過較狹窄的地方或有障礙物的房間時尤其明顯。很多患者為改善步行狀況,每天練習走路和跑步,希望藉此提高行動能力並延長可以生活自理的時間,但許多患者往往因為不得要領而事倍功半,甚至加重“慌張”的情形。

綜合分析帕金森病患者步態的根本問題,主要是“碎步、前沖、無擺臂”,這裏,專家介紹幾個簡單的可以家庭操作的訓練方法,幫助帕金森病病友克服“慌張步態”。

視覺提示克服碎步

帕金森病患者的步距較正常縮短,這是導致步態不穩的一個重要因素,所以在進行訓練時首先要患者將步子邁大。可以利用視覺提示的方法,在地上每間隔50-60厘米畫一條鮮明的橫線,讓患者每一步都踩在一條橫線上,以此為提示使患者加大步距,多次的反覆訓練后可以形成不自覺的習慣,即便不再有橫線的提醒也能夠“邁大步”行走。這樣的訓練可以選擇在家庭中寬敞的客廳,也可以選擇在公園、操場,如果有60cm*60cm地磚的地方,就利用地磚的長度作為視覺提示的線,讓患者一步跨過一個地磚即可。

聽覺提示加足跟落地克服前沖

前沖步態的形成主要是兩方面因素所致,第一步行節奏控制不好,越來越快;第二行走中重心靠前,進而導致“追逐重心”。所以患者首先要控制好行走的節奏,可以由訓練者在旁喊口令“一、二、一”或“左、右、左”,患者嚴格按照此節律行走,這樣就可以避免越走越快的前沖步態;待患者有所長進后,可以改為自己控制喊口令或跟隨節拍明確的進行曲進行訓練,並在長期的鍛煉中將其變為習慣。第二個要領就是,行走時一定記住我們正常的步態是足跟落地開始,過渡到足外側緣,再到足掌內側,所以患者一定要足跟落地,克服全腳掌甚至是前腳掌着地引起的重心前移,這樣可以在前足跟落地時保持重心還在後足,以後足支撐為主,避免“追逐重心”。

擺臂練習

擺臂動作是我們步行當中一個很自然的協調性動作,它有利於維持平衡。對於輕症的患者可以以語言督促,提醒擺臂。對於較重的患者需進行擺臂訓練,首先以一腳前一腳后擺出一個邁步的姿勢,就在原地練習擺臂動作,要求達到正常的幅度和節律;當患者原地擺臂可以很好完成后,改為原地踏步,同樣要求達到正常的擺臂幅度,並手腳動作協調;最後過渡到步行擺臂。對於更重的病人不能完成上述訓練者,由治療者站在患者後方輔助擺臂訓練,患者在前方握住一對羽毛球拍的手柄,治療者在後方握住球拍的網格部分,二者先進行原地的擺臂聯繫,通過球拍的連帶讓治療者帶動患者擺臂,繼而逐漸過渡到原地踏步,再到行走練習,具體的要求同前。行走時同樣要求患者邁大步,並以口令控制步行節律,強調足跟着地避免前沖。當患者完成較好後撤掉球拍改為語言提示,逐步過渡。

以上訓練應每日2次,每次20分鐘,形成習慣后也要間斷練習進行鞏固。訓練中一定要患者明白每一個動作的要領和目的,並主動參与才能夠取得效果;另帕金森病患者耐力差,適當訓練后要給與充分休息時間,避免疲勞訓練影響療效和患者的主動性。再者,訓練時一定要穿運動鞋,不可以穿拖鞋或不合腳的鞋,避免因鞋不跟腳引起的拖步和步行注意力分散。

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神經綜述:小腦性共濟失調的鑒別診斷

共濟失調是指小腦、本體感覺以及前庭功能障礙導致的運動笨拙和不協調,累及軀幹,四肢和咽喉肌時可引起身體平衡、姿勢、步態及言語障礙。小腦性共濟失調是最常見的類型,主要癥狀包括姿勢和步態異常,隨意運動協調障礙(辨距不良,意向性震顫,寫字過大征等),言語障礙(暴發性或吟詩樣語言等),眼球運動障礙(眼震等),肌張力減低(鐘擺樣腱反射等)。

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今日問答 | 寶寶磕到嘴巴,牙齒受到外傷怎麼辦

你好,Chris,

孩子今天老人帶,

不小心把牙齒磕了,

我看吃東西都不敢用力,

要不要去醫院檢查,

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您好寶寶牙齒受到外傷怎麼辦首先

需要家長保持鎮定

安撫孩子的情緒,

了解受傷地點方式,

觀察孩子有無頭痛嘔吐,

如果出現劇烈疼痛以及嘔吐,

立即帶孩子看急診

排除顱腦損傷以及骨折。

對於受傷的口腔軟組織,

清水漱口后

用乾淨的棉球

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面頰冷敷,

避免過熱飲食,

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儘快看牙醫進行乳牙根管治療。

大家可以在牙醫媽媽Chris公眾號內直接留言提問,

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進行轉發評論互動,

Chris會不定期抽出問題來回答哦~

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帶狀皰疹后遺神經痛的治療

帶狀皰疹(herpes zoster,HZ)俗稱“纏腰龍”。是皰疹病毒侵犯神經,引起該神經支配區疼痛及皮膚皰疹為特徵的一種疼痛性疾病。多發生在胸部,其次是頜面部,腰腿部也可累及。急性帶狀皰疹臨床治癒后持續疼痛超過1個月者定義為帶狀皰疹后遺神經痛(PHN),是困擾中、老年人的頑固性痛症之一,其持續時間短則1~2年,長者甚至超過10年,如無有效的疼痛控制方法,一般病史均長達3~5年。患者長期遭受疼痛的折磨而苦不堪言,不僅情緒低落,生活質量低下,而且工作和社交能力降低甚至喪失。此外,與急性帶狀皰疹不同的是,帶狀皰疹后遺神經痛患者常合併有心理異常因素。由於長期劇烈的疼痛折磨,患者的心理負擔沉重,情緒抑鬱,對生活失去信心,多數有自殺傾向。

一、發生機制

   帶狀皰疹后遺神經痛的發病機制目前尚不完全清楚。曾有人對受損皮膚行組織活檢發現,在早期可有粗神經纖維變性,後期細的神經纖維也可發生變性,局部神經纖維的總數減少,而且以粗神經纖維的減少最為明顯,因而推測帶狀皰疹后遺神經痛的發生,可能是由於正常神經衝動傳入形式的改變,與粗神經纖維的中樞抑製作用喪失后,二級感覺神經元興奮增高呈癲癇樣放電。此外還可能與治療不及時、患者的抵抗力或免疫力極度低下、患者的特異體質、神經細胞受損后變性及遭受慢性刺激等因素有關。

二、臨床表現和診斷要點

(一)臨床表現

1.急性帶狀皰疹臨床治癒1個月後患區仍存在持續或發作性劇烈疼痛;患區範圍內可見明顯的色素沉着改變。

2.患區有明顯的感覺和觸覺異常,大部分患者表現為以對痛覺超敏為特徵,輕輕觸摸即可產生劇烈難以忍受的疼痛;部分患者以感覺功能減退為特徵,觸痛明顯。

3.疼痛的性質   以自發性刀割樣或閃電樣發作痛或持續性燒灼痛為主,大多數患者疼痛程度劇烈難,以忍受。極個別患者缺乏典型的神經痛。

4.由於對劇烈疼痛的恐懼,患者的心理負擔沉重,情緒抑鬱,甚至對生活失去信心和有自殺傾向。

(二)診斷要點

1.急性帶狀皰疹臨床治癒后持續疼痛超過1個月或既往有急性帶狀皰疹病史。
2.有明顯按神經支配區域分佈的感覺、痛覺、觸覺異常,局部可有色素改變。
3.疼痛的性質為自發性刀割樣或閃電樣發作性痛或持續性燒灼痛、緊束樣疼痛。
4.患區內有明顯的神經損傷后遺癥狀,如癢、緊束感、蟻行感、抽動或其他不適感。
5.患者心理負擔沉重,情緒抑鬱,甚至對生活失去信心,有自殺傾向。

(三)分型

   根據患者疼痛的性質和臨床表現可進行臨床亞型的診斷:

1.激惹觸痛型   臨床表現以對痛覺超敏為特徵,輕輕觸摸即可產生劇烈難以忍受的疼痛。
2.痹痛型   臨床表現以對淺感覺減退和痛覺敏感為特徵,伴有觸痛。
3.中樞整合痛型   臨床上可兼有以上兩型的部分或主要的表現,以中樞繼發性敏感化異常改變為主要特徵。

三、臨床治療

   首先應該強調,帶狀皰疹后遺神經痛的臨床治療及結果是非常複雜和多變的,至目前為止仍然沒有任何一種方法能夠滿意緩解疼痛,只有採用合理的綜合治療方法,才能在臨床上有效緩解患者劇烈的疼痛,改善患者的生存質量。

(一)藥物治療

1.神經妥樂平  是一種治療帶狀皰疹后遺神經痛較新和療效較好的藥物。為牛痘疫苗接種家兔皮膚組織后的提純精製液,不僅對神經系統和免疫系統細胞功能的修復具有促進作用,而且還具有止痛作用。可口服和靜脈應用,靜脈點滴:3.75U,2次/d,連用14d;口服8U,2次/d,疼痛消失后停用。

2.B族維生素   常用的有維生素B1、B12,可以長期應用。

3.抗抑鬱葯   帶狀皰疹后遺神經痛患者多有煩躁、焦慮、抑鬱癥狀,應用抗抑鬱葯常能減輕疼痛。以三環類抗抑鬱葯較常用,如阿密替林10~20mg,2~3次/d或每晚50~75 mg,1次頓服,最大劑量為150mg/d。效果不佳時可與吩噻嗪類藥物或氟奮乃靜(1mg,2~3次/d)合用。長期應用應注意此類藥物對肝、腎和血液系統的損傷,偶爾可誘發癲癇,需加以注意。

4.吩噻嗪類藥物   具有輕度鎮痛作用,其鎮痛作用可能與其能夠降低網狀結構上行的激活作用、鎮靜、抗組胺和降低肌張力等有關。如氯丙嗪100~150mg/d(注意:氯丙嗪應用劑量過小時,僅可增加疼痛及產生憂鬱癥狀,中等劑量才具有鎮痛作用)。據報道,大劑量短療程應用氯普噻噸可使疼痛長時間解除,方法為200mg/d,連續應用5d。

5.鎮痛葯   常用中樞性鎮痛葯,如曲馬朵或奇曼丁0.05~0.2,1次/12h,最大劑量每日不能超過0.4;非甾類抗炎葯,如阿司匹林 50mg,2次/d;莫比可 7.5 mg,1次/d;亦可試用多瑞吉。

6.糖皮質激素  疼痛區域局部應用氫化可的松對部分患者有效。地塞米松硬膜外間隙用藥對部分年輕患者有效。

7.其他   苯妥英鈉0.1,3次/d,最大劑量不超過0.6/d;卡馬西平0.2g,3次/d;或與抗抑鬱葯合用。中樞性肌肉鬆弛葯氯苯氨丁酸45~100 mg/d ;抗精神病葯哌咪清1~8 mg/d;此外0.1%~0.2%普魯卡因鹽水500ml靜脈點滴也有效。

(二)神經毀損治療

   適用於經保守治療無效的頑固性帶狀皰疹后遺神經痛患者。可根據疼痛部位的不同,選擇性地毀損疼痛傳入神經,以達到長期緩解疼痛的目的。常用的神經毀損藥物有:無水乙醇、5%~8%苯酚甘油;治療方法有:周圍神經毀損治療、交感神經毀損治療及交感神經毀損治療。

1.周圍神經毀損術  適用於胸腹部帶狀皰疹后遺神經痛。主要行肋間神經和胸椎旁脊神經根毀損術。
   周圍神經毀損治療的適應範圍廣,對體質差和不能耐受脊神經后根毀損治療的患者亦可適用。但對阻滯點及其附近有感染、局部麻醉葯過敏者應禁用。該治療有引起氣胸、局部血腫、全脊髓麻醉、局部麻醉葯中毒、血壓下降等可能,故應謹慎操作。

2.脊神經后根毀損術  適用於經普通治療無效、體質較好、能耐受蛛網膜下隙阻滯的頑固性帶狀皰疹后遺神經痛患者。按帶狀皰疹併發疼痛的部位確定穿刺間隙。採用無水乙醇阻滯時,患者取健側卧位;採用苯酚甘油阻滯時,患者取患側卧位。
頸腰部因有頸膨大和腰膨大的存在,治療時有損傷前根造成一側上肢或下肢癱瘓的危險,故在治療前應向患者及其家屬說明利害,並簽手術同意書。同時對下列患者應作為禁忌或應慎用此法:①全身情況差,不能耐受蛛網膜下隙阻滯者。②疼痛可以用藥物或其他方法緩解者。③疼痛範圍特別廣泛者。

3.半月神經節毀損術   適用於顏面部頑固性帶狀皰疹后遺神經痛患者。採用前入路或側入路,在X線監視下將穿刺針緩慢刺入卵圓孔,當穿刺針有腦脊液流出,注入造影劑進行三叉神經池顯影或拍攝X線片定位,證實穿刺針的針尖確切位於卵圓孔時,即可確認穿刺成功,在回吸無血后首先進行試驗性注射,然後注射無水乙醇或5%~8%苯酚甘油。
   根據毀損神經的不同,使用苯酚甘油的總劑量亦不同,一般根據阻滯效果確定具體劑量。目前三叉神經池苯酚甘油注射最大劑量尚無統一標準,Arias認為毀損三叉神經眼支為0.1ml,同時毀損眼支和上頜支為0.25ml,同時毀損上頜支和下頜支為0.3ml,3支同時毀損阻滯為0.4ml。
由於半月神經節毀損治療有引起阻滯區感覺缺失或異常、眩暈、咀嚼困難、第3、
4、6、7腦神經損傷及同側失明等可能,故在阻滯前、中、后應注意以下幾點:①術前向患者及其家屬交代術中、術后可能發生情況,並簽手術同意書。②確定穿刺成功后,穿刺針針頭的位置要保持固定,否則可能造成效果不佳或發生嚴重不良後果。③對採用其他治療方法可緩解疼痛、有精神失常或不能合作的患者應禁用或慎用。④治療結束后應觀察一段時間方可離院,以免以外發生。

(四)交感神經毀損術

適用於伴有明顯交感神經性疼痛的帶狀皰疹后遺神經痛。

四、心理治療

   心理治療從廣義上來說,包括患者所處的環境和生活條件的改善,周圍人的語言作用,特殊布置和心理醫師所實施的專門心理治療技術等。狹義的心理治療則是指專科醫師對患者所實施的心理治療技術和措施。狀皰疹后遺神經痛患者均可伴有不同程度的心理障礙,如焦慮、緊張、抑鬱、異常人格特性甚至自殺傾向,只有輔以有效的心理治療才能達到臨床目的。常用的心理治療措施有:
(一)暗示療法
包括:支持性暗示療法和解釋性暗示療法。
(二)行為療法
又稱為矯正療法,是臨床醫師專門設計特殊的治療程序來消除或糾正患者的異常行為或生理功能。常用有系統脫敏、厭惡療法、行為塑性法及自我調整法等。
(三)生物反饋
  藉助於儀器使患者能知道自己身體內部正在發生的機能變化並進行調控的方法,以達到改善機體器官和系統的功能狀態,矯正應激時不適宜反應,而有利於心身健康。

五、其他治療方法

(一)物理治療
如激光、超激光疼痛治療儀等,對疼痛部位及相應病變神經干或神經節進行照射。有時可取得意想不到的效果。

(二)電生理治療
一些常用的電生理方法也已用於帶狀皰疹后遺神經痛的治療,如經皮膚電刺激電刺激(TENS)、經脊髓電刺激(DCS)、經下丘腦電刺激(DBS)鎮痛等。近些年來我國起步也較快,尤其以“HANS”儀(DD波,刺激強度 5~20mA,30min/次,2次/d,10d為1個療程)為代表的儀器在治療中開始應用。由於帶狀皰疹后遺神經痛屬於一類特殊性疼痛,在運用電生理治療過程中如何做到有序和持久,充分發揮機體內部的鎮痛調節機制,以達到臨床上的治療效果,尚有待於進一步的研究。

(三)局部治療
對於局部皮膚激惹癥狀明顯的患者,即激惹觸痛型帶狀皰疹后遺神經痛,可局部使用利多卡因、阿司匹林、辣椒素和NSAIDs類乳劑或膏劑,均能取得一定的治療效果。

(四)綜合治療
我國常用的綜合治療措施包括中醫中藥、針灸、物理治療等治療措施,有時可有效緩解患者的疼痛。

(五)患區后遺癥狀的處理
患區后遺癥狀是指后帶狀皰疹后遺神經痛患者在支配區除了疼痛之外的癥狀,如感覺異常、蟻行感、癢、緊束感、麻木感或不定時抽動及其他不適的感覺等,部分患者有時主述比疼痛還要難以忍受,臨床病程往往與疼痛癥狀並存,絕大部分患者長於疼痛期,臨床上處理起來比較麻煩,因為除了外周神經受損傷外,中樞異常整合機制的涉入也是主要因素。交感神經阻滯有時可緩解癥狀, 部分癥狀可終身存在, 仍是值得我們繼續探討的重要和疑難課題。

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神經內鏡下經蝶腦脊液鼻漏修補術(顱咽管瘤術後腦脊液鼻漏)

  1. 男性,19歲。

  2. 間斷鼻腔流液3個月。

  3. 查體:右眼失明,左側視力0.1,顳側偏盲。手術切口癒合良好。發育正常。

  4. 既往史:2013.5外院右側翼點開顱顱咽管瘤切除,2015.4我院冠切右額開顱複發顱咽管瘤切除(磨除鞍結節)。術后15個月出現鼻腔流液,2次腰大池外引流后,好轉。

  5. 手術:神經內鏡下經蝶腦脊液鼻漏修補,選擇左側鼻孔,用鼻中隔粘膜製作粘膜瓣,取大腿肌肉、筋膜、脂肪,打開蝶竇,取出所有骨蠟,磨平鞍底,用筋膜,人工硬膜、粘膜瓣修補顱底,蝶竇內填充肌肉,脂肪,明膠海綿。油紗填充鼻腔。

  6. 術后應用抗生素,腰大池引流,2周后拔除油紗,未再出現腦脊液鼻漏。

  7. 定期複查。

Ps:1.醫患雙方一致認為:腦脊液鼻漏比複發還要折磨人!2.一年多的時間4次來我院住院,2次手術。這次出院,永遠不要再回來了!

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“市花”入藥用 木棉周身寶!

眼下正是木棉花盛開的季節。每逢木棉花開,不少老人、小孩都會到木棉花下,挑花、摘花、揀花,然後將揀好的花曬乾,用來泡茶、煲湯、入葯,形成一道獨特的風景線。

木棉的花、皮、根均有藥用價值

廣州中醫藥大學第一附屬醫院副院長林麗珠教授介紹,木棉花秀色可餐,老百姓常常拿木棉花來做食療,將曬乾了的木棉花煮粥或者煲湯,可以解毒清熱驅寒去濕。

其實木棉一身都是寶,木棉皮煮水也有清熱、利尿、解毒等功效,對慢性胃炎、胃潰瘍、泄瀉、痢疾等有顯著療效。木棉的根味甘,性涼,有收斂止血、散結止痛的功效,主治慢性胃炎、胃潰瘍、赤痢、瘰癧、產後浮腫等病症。

林麗珠教授還介紹,動物實驗研究還發現木棉花中多種有效成分能夠抑制腫瘤細胞的增殖。

木棉花秀色可餐,抗癌食療方推薦!

在此,林麗珠教授特別為大家推薦幾款食療方:

木棉五味飲

原料:木棉花瓣15克,火炭母10克,金銀花10克,綿茵陳10克,菊花10克。

製作:將上述材料洗凈,加水適量,煮沸,可代茶飲。

功效:清熱解毒,燥濕涼血。適應於濕熱內蘊、容易上火之人,腫瘤患者出現咽喉腫痛、痰熱咳嗽、心煩口渴、小便黃短、大便里急后重粘膩不爽者也可以選用。

木棉蓮子羹

原料:新鮮木棉花50克,五指毛桃30克,蓮子50克,薏苡仁50克,芡實50克,豬骨100g,冰糖適量。

製作:木棉花和五指毛桃洗凈,加水煎汁,去渣待用;蓮子、薏苡仁、芡實洗凈,豬骨斬塊,洗凈,過水,加水和木棉花、五指毛桃汁熬煮至蓮子、薏苡仁、芡實熟透,加入適量冰糖,稍煮即成。

功效:健脾益氣,祛濕補腎。適用於脾腎氣虛之人食用,對年老氣虛者尤為適用。腫瘤患者經過放化療后症見脾腎氣虛者也可酌情選用。

木棉草龜湯

原料:新鮮木棉花50克,草龜1隻,陳皮6克,土茯苓50克,豬骨100克,生薑6片,鹽適量。

製作:洗凈宰好的草龜,斬件;豬骨洗凈,切塊,和龜一起汆水撈起;木棉花、土茯苓、陳皮、生薑用水洗凈;煮沸瓦煲里的清水,放入所有材料,武火煮沸,轉小火煲至肉熟,撈起藥材,下鹽調味即可飲用。

功效:本方具有清熱解毒、除濕和營、調理脾胃、增強免疫力等功效。適用於脾胃虛弱,濕熱內蘊之人食用。鼻咽癌、食管癌、肺癌、喉癌、乳腺癌、淋巴瘤等惡性腫瘤放化療中或放化療后出現脾胃虛弱、中氣不足、濕熱內停者亦可選用。

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四種泡腳比吃藥管用

古人云:“人之有腳,猶似樹之有根,樹枯根先竭,人老腳先衰。”說明人的腳部變化能夠反映身體旺盛程度與衰老變化。中醫有“腳為精氣之根”的說法,腳部有眾多穴位,還有豐富的神經末梢和毛細血管。腳部的冷暖感覺、色澤變化,能直接反映心腦腎功能和血液循環情況。中醫認為,氣血以動為貴,經絡以通為要。經常用熱水泡腳,能刺激足部穴位,促進血氣運行,調理臟腑,舒通經絡,增強新陳代謝,從而達到強身健體、祛除病邪的目的。加入不同的藥物浴足,更可發揮不同療效,達到外用內治的作用。這裏給大家推薦四種泡腳方法,堅持做下去,會有意想不到的保健效果。

艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘泡腳。艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘辛、苦,性溫,既可作為中藥內服,又可做成藥膳,如艾糍、艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘煎蛋等,艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘煎水泡腳有勝似內服的療效。1.溫經散寒。艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘泡腳有溫經活血、散寒止痛的作用,促進血液循環、經脈通暢,還能祛黑眼圈。2.除腳癬、腳氣。艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘外用有抗菌消炎、抗過敏等作用,用來泡腳可有效改善腳氣、腳癬等腳部皮膚疾患。3.治風寒感冒。艾恭弘=恭弘=恭弘=叶 恭弘 恭弘 恭弘有散風寒、抗病毒的作用,對於風寒感冒有一定療效。

白醋泡腳。白醋主要以糧食為原料釀造,中醫認為白醋味酸,性苦、溫,可活血散瘀、消食化積、消腫軟堅、解毒殺蟲。1.促進血液循環。白醋加入溫水后能較快地透過腳部皮膚吸收,起到軟化血管、促進血液循環的作用。適合高血壓、高血脂、慢性疲勞綜合征等。2.軟化角質。白醋有活血散瘀作用,經常泡腳可軟化腳部皮膚角質層,改善粗糙情況,令皮膚光滑有彈性。

檸檬泡腳。檸檬味甘酸,性平,能生津解暑、和胃安胎。1.促進新陳代謝。檸檬含豐富的檸檬酸、維生素C,可促進新陳代謝,有效緩解疲勞及延緩衰老。2.去除腳氣。經常用檸檬泡腳對腳氣、雞眼等腳部皮膚病也有一定療效。

生薑泡腳。生薑味辛,性微溫,能溫經散寒。1.驅散寒氣。生薑泡腳能溫通經脈,可有效改善微循環,緩解手腳冰冷癥狀,對風濕寒痹效果很明顯。2.防治風寒感冒。生薑有解表散寒作用,可有效預防治療輕症風寒感冒。

經常泡腳可防病治病,還可改善體質狀況,但也需辨證使用,一些泡腳事項平時要多加註意。浴足桶宜用木桶或浴足專用桶;孕婦浴足一般情況不加藥物,可加粗鹽;老年人如感覺胸悶、頭暈等,應暫停浴足;浴足水溫不宜超過45℃,時間20分鐘左右為宜;飯後1小時內不宜浴足。▲

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雞骨五味子黑豆湯治早泄

早泄是男性常見的射精功能障礙,患病率大約30%,嚴重影響生活質量、心理健康,易損害夫妻感情,故及時治療尤為重要。對於肝腎虧虛引起的早泄,可常服雞骨五味子黑豆湯來緩解。

取雞骨100克,黑豆30克,五味子6克,加適量水煎服。雞骨含有多種豐富的維生素和大量鈣質,與其他動物骨骼中的鈣和維生素含量相比,雞骨佔有絕對的優勢。中醫認為其有補氣血、健脾胃、促進肝氣循環、舒緩肝鬱的作用。黑豆又名烏豆,內含豐富的蛋白質、多種礦物質和微量元素。中醫認為其味甘性平,有解表清熱、養血平肝、補腎壯陰、補虛黑髮的功效。李時珍曾說:“黑豆入腎功多,故能治水、消脹,下氣,治風熱而活血解毒。”現代人工作壓力大,易出現體虛乏力早泄的狀況,滋補肝腎很重要。雞骨和黑豆就是有效的滋補肝腎之品。根據中醫理論,豆乃腎之谷,黑色屬水,水走腎,所以腎虛的人食用黑豆是有益處的,可以有效地緩解早泄、尿頻、腰酸及下腹部陰冷等癥狀。五味子擅長收斂,有斂肺、滋腎、生津、收汗、澀精的功效,常用於治療肺虛喘咳、口乾作渴、自汗盜汗、勞傷羸瘦、夢遺滑精、久瀉久痢等。早泄和夢遺滑精相同,主要是腎虛不固引起的,所以常服本方,對於早泄有一定治療作用。▲

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孩子的頭、手腳不自主的扭,該怎麼辦?

目前歐洲腦性癱瘓監測組織對腦癱的臨床分型原則提出了最新的見解:根據患者個體神經肌肉運動功能異常主導表現形式完成腦性癱瘓臨床分型原則,這一倡導為當今更多學者和組織推薦,也不主張將混合型納入臨床分型原則,受到廣泛支持。

現在,最先進腦癱分型理念將腦癱分為痙攣型、運動障礙型及共濟失調型三大類,以前很難區分的扭轉痙攣被歸入了運動障礙型腦癱下的一個分支–肌張力障礙型腦癱中。

全身性的扭轉,腳不受控制的扭動

研究發現,扭轉痙攣主要是因出生時患兒早產、窒息、缺氧、發熱等諸多原因而引起的核黃疸,使大腦發育不全而引發的肢體肌張力增高,頭向一側後下方扭,上肢向後側扭,下肢向外側扭,語言發生改變,發音為“喉音”等,也是身體骨骼肌的協同肌和拮抗肌的不協調,間歇持續收縮造成的重複的不自主運動和異常扭轉姿態的癥狀。

扭轉痙攣患者多表現為緊張恐懼和全身出汗、頸肌、面肌、咽喉肌受累時可發生斜頸、面肌痙攣、吞咽及構音障礙,病初發作時間較短,間隙期正常,發展到後期可造成脊柱及骨盆畸形,因肌肉關節攣縮而發生嚴重殘疾。

目前,我們運用頸總動脈外膜剝離術(即CPS手術)治療扭轉痙攣取得到了明顯的療效,術中在頸動脈外膜進行手術,術中採用氣管插管全麻后,患者取仰卧位,肩部墊高,頭後仰。取雙側胸鎖乳突肌中下內側緣縱形切口,長約3cm。切開皮膚、頸闊肌和頸前筋膜,將胸乳突肌向外牽拉。

之後潛行分離胸骨舌骨肌、胸骨甲狀肌等,向內側牽拉暴露頸動脈鞘,打開並且切除部分頸動脈鞘;分離頸總動脈與頸內靜脈間隙,在此過程中要特別注意不能傷兩者間的迷走神經。然後在顯微鏡下環切頸總動脈外膜2~3cm,並且遊離迷走神經,切除神經周圍結締組織。徹底地止血,分層縫合肌肉,然後用膠布粘合皮膚切口即可。

CPS手術具體的治療原理是將頸總動脈外膜交感神經網剝離后,可使腦部血管擴張,腦供血增加,腦組織缺血缺氧癥狀得到改善,側支循環建立,使部分臨界狀態下的神經元細胞功能得到恢復,改善腦組織的代償功能,從而通過中樞調節使吞咽運動及口腔括約肌協調功能改善而減少流涎。

也就是說,CPS手術剝離了頸總動脈外膜,阻斷了交感神經的傳導,交感神經的直接支配效應減弱,使唾液的分泌量減少。由於頸部交感神經興奮性的降低,使患兒上肢肌張力下降、協調性提高、定位能力增強、吐字更加清晰和連貫。

CPS手術治療扭轉痙攣患者,在臨床上可以全面改善大腦的功能,增強智力、記憶力和語言能力,降低肢體的肌張力(尤其是上肢),能緩解患兒發音不清楚或吐字不清、手足不靈活、行走不穩、流口水等癥狀。通過這種手術方法,然後再配合相應的康復訓練,對改善患者雙上肢運動、語言、吞咽、咀嚼等功能起到了突出的療效;同時還能改善腦供血供氧等。

除了治療扭轉痙攣可取得良好效果之外,CPS手術還可以治療痙攣型或混合型腦癱,智力相對較好,吞咽或語言不同程度障礙、流涎、斜視以及部分不適合FSPR手術的患者。CPS最佳手術時機是6個月-6歲,患兒年齡越小治療越有利於康復,尤其是語言康復方面會有很大的改善,因為六歲以前是小兒語言發育的關鍵期。

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中西醫優勢互補,改善介入后冠心病患者預后

一、冠心病介入治療改善了冠狀動脈的局部狹窄,但損傷修復產生了新問題

介入治療治療冠心病,由單純球囊擴張發展為金屬支架、藥物塗層支架、生物可降解支架,新近又研發了可回收支架等,減少了再狹窄形成;新的抗血栓形成藥物如氯吡格雷、普拉格雷等應用於臨床,減少了介入支架置入后心血管病血栓性事件的發生。但急性冠脈綜合征(ACS)介入治療后嚴格按照現代指南進行藥物干預,一年內心血管病事件的發生率仍在10~%13%左右,說明介入治療后冠心病雖然針對性解決了冠狀動脈的局部狹窄、阻塞,一時改善了心肌血供,但由於球囊擴張和支架置入導致了血管壁損傷,促進了血小板活化和血栓形成,也誘發了許多新的問題產生。

1.支架置入后再狹窄形成

球囊擴張和支架置入后再狹窄,自介入治療開展以來一直是普遍關注的問題和研究的焦點。介入治療後半年內再狹窄發生率已從單純球囊擴張的30%降至5%~10%左右。再狹窄的發生機制涉及血管重塑、血栓形成、平滑肌增生和炎性反應修復等方面,目前預防再狹窄形成主要是藥物塗層支架、新型支架材料研發及藥物干預包括抗血小板、抑制脂質氧化、調節脂質代謝等,獲得許多進展。但隨着藥物塗層支架的普遍應用,血管內皮化延遲,再狹窄發生時間延長,仍是介入治療后難以避免的一個問題。

2.血栓形成

球囊擴張及支架植入造成血管壁損傷、血管內膜撕裂、血管內皮細胞的完整性破壞,內皮下細胞外基質暴露於血液,促進了血小板活化、黏附聚集,並分泌各種凝血因子和黏附因子,激活凝血酶,從而產生血管附壁血栓,造成部分患者心血管病事件發生、甚至心血管病猝死等。雖然新抗血小板葯和抗凝葯不斷應用於臨床,但由於患者依從性、耐受性和抗血小板葯抵抗等問題,近、遠期血栓事件仍有3~5%的發生率。

3.心肌組織無灌注

介入治療進行梗死相關動脈血運重建后,約有25%的患者出現心肌組織無複流(no-flow)和緩慢複流(slow-flow)現象,其機理雖不十分清楚,但一般認為和如下病理環節有關:(1)溶栓或介入治療時,血栓或粥樣斑塊碎片隨血流到血管遠端,栓塞微小血管,且纖維蛋白溶解導致遊離凝血酶水平升高,血小板活化釋放生物活性因子使微循環血管痙攣,心肌組織微血管血流滯緩或血栓形成,導致無血流灌注;(2)中性粒細胞活化和聚積,釋放氧自由基和炎症介質,導致微血管損傷、血管內皮細胞腫脹、粒細胞阻塞,影響心肌組織微血管的灌注;(3)補體活化,引起缺血后心肌細胞壞死;(4)選擇素和整合素粘附作用,促進血栓形成和心肌組織細胞炎症反應。圍繞冠心病血運重建后心肌組織水平灌注,近年來進行了系列介入和藥物干預探索:介入干預如動脈粥樣硬化斑快碎片和微血栓抽吸術等;藥物干預應用於臨床的有ADP誘導血小板聚集的拮抗劑氯吡格雷、血小板膜糖蛋白受體Ⅱb/Ⅲa拮抗劑、鈣拮抗劑和腺苷製劑等,但皆未能獲得真正理想效果。基因治療方面,主要集中於心肌組織毛細血管再生,如血管內皮衍化生長因子、成纖維細胞生長因子等,實驗研究显示有一定效果,但臨床安全性、穩定性和可靠性等問題仍需大量研究證實;骨髓造血細胞、胚胎干細胞和間恭弘=叶 恭弘干細胞植入壞死心肌周邊組織,證明有改善AMI后心室重構、促進心肌毛細血管再生,提高心臟收縮舒張功能的作用,部分小樣本臨床觀察證明有較好治療作用,显示有較好的臨床應用前景。但其植入后能否和原有心肌細胞有機融合,產生正常持久的收縮和舒張效應及穩定的電生理功能,仍需進一步臨床觀察。

總之,冠心病雖然病變在冠狀動脈粥樣硬化狹窄、堵塞或痙攣,但冠心病是全身代謝性疾病,涉及脂質代謝、糖代謝、凝血系統、纖溶系統,甚至抑鬱等精神方面問題。介入治療僅可解決冠狀動脈局部病變,對於發生冠狀動脈粥樣硬化的病理基礎,仍需系統綜合的藥物干預。我們利用大鼠心肌缺血模型,進行缺血心肌基因差異性表達的研究,發現涉及代謝、細胞凋亡、炎症反應、血栓形成等的142個基因表達發生了改變。如何有效進行干預,以進一步改善預后,目前抗血小板、調節脂質代謝、擴張冠狀動脈、β受體阻滯等幾個單一靶向的治療,仍難以達到理想目的。部分單一靶向的強化干預,例如強化抗血小板、強化降脂等是否可獲得遠期的凈效益,是否會導致嚴重的毒副作用,目前的評價還缺少令人十分信服的證據。

二、中西醫結合治療介入治療冠心病的優勢

冠狀動脈粥樣硬化是慢性炎症反應長期修復的結果,單純改善冠狀動脈局部血流動力學的治療模式顯然不能完全解決冠狀動脈粥樣硬化發生的病理基礎,甚至會啟動或加速其潛在的病理改變。因此,僅以冠狀動脈局部血流的恢復作為介入治療成功與否的標準,忽視其病變發生的基礎,不可能解決患者的終生問題。中醫藥學是在整體辨證指導下,根據患者氣血陰陽的偏盛偏衰進行藥物治療,雖然其治療的具體病理環節不十分明確,但其眾多成分綜合作用的整體效應在一定程度上可補充西醫單一病理環節干預的不足。我們前期利用家兔、大鼠介入后再狹窄和動脈粥樣硬化模型研究表明,活血化瘀、益氣活血、活血解毒中藥可作用於血管平滑肌細胞增生、血小板活化、血栓形成、血管內皮功能、脂質代謝、炎症反應和血管重構等多個環節,显示有一定優勢。國家“八五”至“十五”攻關期間,圍繞介入治療后再狹窄形成,陳可冀院士課題組根據冠心病介入治療后血管內膜增生、血小板活化、血栓形成等病理改變及患者舌質紫暗、瘀斑,舌下脈絡曲張等表徵,認為屬於血瘀證的範疇,採用傳統活血化瘀名方血府逐瘀湯製劑進行干預,證明有一定的預防再狹窄形成和心絞痛複發的作用。在此基礎上,進一步開展臨床多中心、隨機雙盲對照、隨訪一年的臨床研究,證明在西醫常規治療基礎上,結合活血化瘀中藥干預,可顯著降低再狹窄形成,減少心絞痛複發。

國家“十一五”期間,根據急性冠脈綜合征(ACS)患者介入治療后血運恢復,局部微血栓留滯,血小板進一步活化、粘附聚集,血管內皮功能障礙等病理改變及患者多存在乏力、氣短、舌質暗紅等臨床表徵,西苑醫院陳可冀院士課題組病證結合進一步思考其中醫病機,認為其主要為“留在瘀、虛在氣”。為此,進行益氣活血中藥(心悅膠囊+復方川芎膠囊)結合西醫常規治療干預介入治療后ACS的涉及13个中心、805例患者、隨機對照的國際註冊臨床研究,證明在西醫常規治療的基礎上結合益氣活血中藥干預,可進一步降低ACS患者1年內心血管事件發生率,改善患者生活質量,且不增加出血風險。此外,我們十五期間採用心臟聲學顯影超聲的方法,以心肌組織灌注為主要指標,進行多中心、隨機雙盲對照、隨訪半年的益氣活血中藥(心悅膠囊+復方丹參片)干預血運重建后急性心肌梗死(AMI)的臨床研究,證明其可明顯改善患者血運重建后的心肌組織灌注,保護室壁運動功能,從心肌組織灌注水平,證明了西醫常規治療聯合益氣活血治療介入后AMI的優勢。

近年來,圍繞冠心病介入治療后的主要病理環節,國內開展多方面的基礎研究,證明中醫藥可干預介入后的炎症反應、血管內皮反應性增生、細胞凋亡、血管內皮功能、血管重構和血栓形成等。我們採用中藥塗層支架進行中國小型豬冠狀動脈介入干預,證明中藥塗層支架在抑制血管內膜增生和促進血管內皮化方面較西藥雷帕黴素有一定優勢。如何按照循證醫學理念,促進上述研究成果轉化為臨床應用,當是今後研究的一個關鍵問題。

三、冠心病介入后冠心病中醫辨證治療

辨證治療,是中醫臨床個體化治療的具體體現。不同患者、疾病的不同階段,可表現出不同的證,治療的方法也有不同。但作為臨床慢性疾病,其中醫的病因病機和急性危重病、外感病相比,有兩個特點:(1)因為潛在的病理改變在一定時期內不會發生重大變化,臨床表徵也多相對固定,所以其主要病機在一定時期內保持一定的恆定性;(2)慢性疾病在疾病的某一階段,多數臨床癥狀不明顯,如冠心病介入治療后,心臟血液供應恢復,臨床可無任何不適癥狀,甚至在運動的狀態下。此時需要病證結合,辨識其隱證和潛證進行治療。

1. 益氣活血治療介入后冠心病

我們進行3000多例冠心病介入治療後患者證候學流行病學調查,發現氣虛血瘀證佔80%以上,證明了我們提出的“虛在氣、留在瘀”的認識,切中冠心病介入治療后的主要病機。介入治療進行血運重建,似可將其歸於中醫“祛邪”治法,是“通其血脈脈”;血脈恢複流通后,血流滯緩,血管收縮舒張功能異常,則可認為是氣虛行血無力。因此,益氣活血應為冠心病介入治療后的一個主要治法。目前臨床常用補氣葯有黃芪、党參、人蔘、西洋參等,活血化瘀葯常用丹參、紅花、當歸、赤芍等。血脈瘀滯重者,可在補氣基礎上加重活血藥物用量,甚至適當加用破血逐瘀葯如土元、莪術、水蛭等。

2. 宣痹豁痰通陽治療介入治療后冠心病

宣痹豁痰通陽,臨床採用瓜蔞薤白類方葯,因其為辛溫宣通散結之品,所以要有明顯痰濁、濕濁壅阻癥狀,才可獲得良好作用,具體指征包括如下四個方面:(1)胸悶窒息,或胸痛,痛連胸背;(2)舌體胖、苔厚膩或滑膩;(3))脈弦滑或沉弦;(4)形體肥胖之人。若一遇冠心病,即用瓜蔞薤白半夏類豁痰宣痹通陽,只能徒傷正氣、加重病情。介入治療后冠心病,即使有痰濁阻痹癥狀,也應多和補氣葯黃芪、党參等同用。再者,宣痹豁痰,還應注意痰濁是否有郁而化熱。寒痰閉阻,無熱化者,瓜蔞薤白半夏湯即可;痰濁熱化者,則易用小陷胸湯(黃連、半夏、瓜蔞)。此外,在運用宣痹通陽法時,常可伍用菖蒲、陳皮、砂仁等醒脾化濕之品,有助於提高運化痰濕的效果。

3.活血解毒治療介入后冠心病

冠心病發病過程中的血小板活化、粘附聚集和血栓形成,傳統中醫藥學多將病因病機歸於“血脈瘀阻”的範疇。在此理論指導下,形成了一系列有效的活血化瘀治法和方葯;但組織壞死、過氧化應激損傷、炎症反應等病理改變,似非單一血瘀病因所能概括。在國家973計劃支持下,陳可冀院士等率先提出“瘀”、“毒”從化、互結的病因病機。“瘀”為有形之灶,“毒”為病情轉變和惡化關鍵。“瘀”中有“毒”,“毒”中有“瘀”,“瘀”、“毒”互生互結、壞血損脈、腐肌傷肉,是介入治療后發生心血管病事件的關鍵。目前中醫臨床治療冠心病包括介入后冠心病,多用益氣活血、宣痹通陽、祛痰化濁法,對如何清化血脈瘀毒、濁毒重視不足。孰不知惟毒邪最能傷肌腐肉。因此,中醫治療除採用益氣、活血等治法外,還應注重祛血脈之邪毒。熱毒內結者,清化瘀濁以祛毒,藥用大黃、黃連、虎杖、瓜蔞等;瘀毒內結者,活血散血以祛毒,藥用大黃、紅花、當歸等;濁毒內結者,祛痰化濁以解毒,藥用大黃、藿香、半夏、瓜蔞等。值得注意的是,此處“邪毒”和外感邪毒不同,而是深藏血脈、心脈之毒,多是瘀血、痰濁壅郁日久,蘊生之毒邪。因此,去除此類毒邪,應注重活血散血、祛痰化濁,而不應過用苦寒,以免寒遏血脈、使邪毒鬱結更甚。血脈調和、痰濁蠲化,血脈蘊毒才易化解。

此外,老年介入治療后冠心病患者,即使無腎虛癥狀,亦多存在一定程度腎虛。在上述治療基礎上,可適當結合應用補腎葯。因血脈遇寒則凝,遇熱則散,故補腎應偏於溫補,但溫不應生火化燥,葯可用仙靈脾、巴戟天等甘溫之品。

總結

中醫和西醫,作為預防和治療疾病的兩種醫學模式,改善疾病預后、提高患者生活質量應當為共同的最終的朝向,因此,兩者在防病治病的過程中應相互結合,優勢互補。中醫應在傳統整體辨證的理論指導下,將現代科學技術納入到自身認知疾病、防治疾病的範疇,去發展創新。在介入治療冠心病的治療方面,中西醫結合治療提供了改善預后的證據,值得進一步傳化應用。

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