固定踝足矯形器是採用聚丙稀塑料製品，手工定製。其功能為在步態週期的任何相保持踝關節在中立位，矯正足下垂、膝反屈、踝關節內外翻。適用於已發生變形的踝關節。

後片彈性踝足矯形器是採用聚丙稀塑料製品，注塑預製成品或手工定製品。其功能為在步態週期的任何相保持踝關節在中立位，防止足下垂、膝反屈。適用於偏癱初期的行走。

鏈式踝足矯形器是採用在踝關節水平以塑料或金屬踝鉸鏈連接上下兩片，以病人的小腿和足部為模型，定製而成。其功能為提供中間/側向穩定,蹠屈/背屈控制;典型的用法是充許背屈而限制蹠屈。適用於矯正足下垂和足內外翻。

地面反射式踝足矯形器是採用脛骨近端前側覆以塑料片，並和下體連接，手工定製品。其功能為在膝關節承重期控制並預防由於股四頭肌無力而至膝關節突然跪下的情況。並提供在腓腸肌、比目魚肌無力情況下的蹬地力量。適用於膝無力合併足下垂和內翻者。

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和骨骼肌細胞原理相同，只不過附著點沒有骨骼而已。而是肌纖維編製的纖維索。心肌細胞編製比骨骼肌細胞複雜多了。比編鳥窩複雜。

心肌細胞也會像骨骼肌細胞那樣，肥大變粗，可惜的是，這並不是肌肉發達了，而是心臟功能不好了。

其肥大變粗的原因，和骨骼肌細胞肥大變粗的原因是一樣的，是“被鍛煉”出來的。注意這個“被”字，心臟從來不是主動的，這一點和骨骼肌不同。因為阻力大了，心臟負荷大了，為了適用生理需求，心臟肥大了。如果，造成心臟負荷變大的原因就此解除，心臟不會繼續變大，也不會心衰。但是如果造成心臟負荷的原因持續存在，心臟會越來越大，最後肥大的心肌，氧耗量增加，容易發生缺氧，發生心衰。

健身訓練，可以休息，而心肌細胞從來沒機會休息，是持續負荷。所以，肌肉練發達的人，覺得精力充沛。而心肌“被練”發達的人，每天都很累。

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帕金森病主要有震顫、僵直、運動障礙、走路不穩等癥狀。到了中晚期，中線癥狀尤為明顯，患者往往出現步態障礙、吞咽發聲困難。除了藥物、手術治療外，功能鍛煉也很重要。今天就步態障礙這一困擾教大家在家中如何應對。

帕金森步態障礙的患者重心是向前移的，跑步存在危險性，所以不推薦這種鍛煉方式。那麼什麼樣的方式比較好？

可以試試“大步向前走”。這種運動量不是很大但是效果很好，患者長期堅持將受益匪淺。鍛煉時建議患者在比較熟悉的環境，比如客廳或走廊等空曠的地方進行訓練，一般是五到十米的距離。患者雙眼直視前方，身體直立，起步時足尖要盡量抬高，先足跟着地再足尖着地，跨步要盡量慢而大，兩上肢盡量在行走時作前後擺動。其關鍵是要抬高腳和跨步要大。（鍛煉時最好有其他人在場，可以隨時提醒和改正異常的姿勢）。

有的患者在起步和行進中，常常會出現“僵凍現象”出現，腳步邁不開，就象粘在地上了一樣。遇到這種情況，可以採用下列方法：首先將足跟着地，全身直立站好。在獲得平衡之後，再開始步行，必須切記行走時先以足跟着地，足趾背屈，然後足尖着地。在腳的前方每一步的位置擺放一塊高10-15公分的障礙物，做腳跨越障礙物的行走鍛煉。

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50歲女性，表現為藥物難治性癲癇持續狀態伴複雜部分和繼發全面性發作。既往有Parry-Romberg綜合征（PRS）40餘年。7歲時出現右側進行性偏側面部萎縮（PHA）（圖1A），14歲時出現癲癇發作。最後一次住院前2-3年，患者出現進行性左側輕偏癱，右側大腦半球白質T2高信號（圖B-D）。此外，MRI還提示同側大腦萎縮（圖B-D）。T2*序列可見右側大腦半球微出血或微小鈣化（圖E）。大腦萎縮伴對側小腦萎縮（F）。鞘內IgG合成和腦活檢提示腦實質血管周圍T細胞浸潤（G）證實神經炎症性改變，與PRS的潛在病理生理學特點基本一致。糖皮質激素治療后臨床癥狀趨於穩定。

（圖：A：右側面部萎縮；B-D：3年的隨訪MRI提示右側大腦半球白質T2高信號明顯進展，伴萎縮加重；E：T2*可見右側大腦半球微出血或微鈣化[箭]；F：FLAIR可見大腦萎縮伴對側小腦萎縮[箭]；G：2個不同區域可見血管周圍T細胞浸潤[CD3和HE染色，×200，標尺100??m]）

最終診斷

Parry-Romberg綜合征

討論

典型的PRS一般在20歲左右起病，隨後的2-20年緩慢進展后趨於穩定。然而，直到60歲和70歲才出現的晚髮型也有報道。本例患者表現出相對晚期的進展，在起病40年之後才出現。作為神經皮膚綜合征的一種，PRS的特徵包括PHA，表現為局限性硬皮病和中樞神經系統受累的臨床癥狀重疊，後者是最常見的皮膚外改變。癲癇常為藥物難治性，還有頭痛，是最常見的神經癥狀。其他包括顱神經麻痹，腦血管異常和血管性腦內病灶等，可導致對側肢體無力和萎縮。

目前推測PRS為自身免疫介導的病理生理機制。局限性自身免疫介導的血管炎引起的局灶性血管功能障礙可導致PHA和多種神經系統癥狀。提示PRS炎症過程的證據包括：活檢血管周圍瀰漫淋巴細胞浸潤，腦脊液IgG合成，偶可合併其他自身免疫性疾病，免疫抑制治療后臨床常可改善。本例患者有上述4個炎症特點的3個。

[參考文獻]

Dibaj P, Herrendorf G, Bahn E, Obermann M.Late progression of neurological symptoms and MRI T2 hyperintensities in Parry-Romberg syndrome.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016 Nov;87(11):1254-1255.

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妊娠期遭遇阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征

人的一生大約有三分之一的時間是在睡眠中度過的，睡眠中機體處於低代謝狀態，通過睡眠，人的精力和體力得以恢復。

有些人睡眠出了問題，導致了一系列疾病的發生，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征就是其中的一種。該病可以出現晨起頭痛、口乾、白天嗜睡明顯、記憶力下降，併發高血壓（尤其是夜間高血壓 和/或 晨起高血壓）、冠心病、肺源性心臟病、腦卒中、2型糖尿病和體重進行性增加。越來越多的研究表明，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征很多時候甚至是上述疾病的“元兇”。

妊娠期阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的危害

妊娠期的女性更容易出現阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征，而妊娠期阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者更容易出現妊娠期高血壓、先兆子癇或子癇，對孕婦和胎兒產生嚴重的危害。

通俗地講，當發生阻塞性睡眠呼吸暫停時，上氣道會出現阻塞狀態，呼吸停止，體內出現二氧化碳瀦留，氧分壓降低，刺激呼吸感受器，使中樞呼吸驅動增強，大腦出現喚醒反應，出現憋醒，上氣道重新開放，呼吸恢復，體內二氧化碳排出體外，氧分壓上升，患者再度入睡，而後進入下一次呼吸暫停。

值夜班時，經常半夜到產科病房會診，因為妊娠高血壓的孕婦在夜間血壓會變得更高。表面上看孕婦睡得很“香”，鼾聲如雷，根本沒有任何不適。但夜班護士會說，孕婦呼嚕打着打着，嘎然而止，心電監護上呼吸突然為0，孕婦突然憋醒，然後再度入睡。這就是妊娠高血壓遭遇了睡眠呼吸暫停綜合征，應該讓孕婦，側卧位，適當抬高枕頭，如果有睡眠呼吸暫停的情況，必要時可以喊醒她。

妊娠期合併阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征孕婦患妊娠期高血壓的相對風險遠遠高於正常孕婦，是導致妊娠期高血壓的一個重要原因。而妊娠期高血壓是妊娠期母嬰死亡最主要的原因。同時孕婦患阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征，與低 出生體重兒、早產兒、低孕周、高剖宮產率、低Apgar評分和先兆子癇等存在因果關係。所以認識並高度重視妊娠期的阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對母嬰都有重要的意義。

根據美國國家高血壓教育計劃工作組（NHBPEP）的建議：甲基多巴和肼苯達嗪作為妊娠高血壓一線用藥，緩慢釋放的硝本地平和拉貝洛爾可作為二線選擇，而血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）及直接腎素拮抗劑禁用。國際通用的甲基多巴和肼苯達嗪未在國內生產使用。而很多妊娠高血壓的患者在聯合使用大劑量的硝本地平和拉貝洛爾的情況下，血壓控制仍不理想，對孕婦和胎兒的危險極大。大劑量的硝本地平和拉貝洛爾會產生心悸、臉紅、便秘和心率過慢等副作用，且對胎兒可能存在潛在的傷害。

為什麼孕婦容易出現阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征呢？

1、首先是體重的增加，大多數孕婦在妊娠過程中體重增加>10%，尤其是原來肥胖的女性，如果不注意控制飲食和運動，體重在短期內明顯增加，出現阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的可能性明顯增加；

2.、妊娠期女性因解剖、生理、內分泌變化及變窄的上呼吸道，會增加患阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的風險或惡化原有的呼吸障礙。妊娠事實上是對生理所有器官的挑戰，尤其是呼吸和心血管系統，上氣道因為血管充血、粘膜水腫和肺容量的下降而變窄，在妊娠晚期時尤其明顯。

出現妊娠期合併阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征該怎麼辦？

基於對妊娠高血壓的病因研究，如果能通過多導睡眠圖監測篩選出合併夜間阻塞性睡眠呼吸暫停的孕婦，通過減肥、控制體重、側卧位睡眠、適當抬高床頭及避免過度勞累等非藥物治療。必要時給予持續氣道內正壓（CPAP）呼吸機治療，則可以降低血壓、減少降壓藥物的劑量，從而避免藥物的副作用；同時減少孕婦致死性和非致死性心血管疾病的發病率，減少母嬰的併發症和死亡率。

如果是妊娠高血壓患者，如果體型偏胖，脖子較短，夜間有打呼嚕現象，就要引起重視了，不要猶豫，儘快到實力較強的正規醫院檢查吧。一般需要做多導睡眠呼吸監測，如果確診合併睡眠呼吸暫停綜合征，可使用呼吸機持續氣道內正壓通氣治療。

呼吸機氣道內正壓通氣治療對孕婦和胎兒有什麼危害嗎？

阻塞性

如果是妊娠高血壓患者，如果體型偏胖，脖子較短，夜間有打呼嚕現象，就要引起重視了，不要猶豫，儘快到實力較強的正規醫院檢查吧。一般需要做多導睡眠呼吸監測，如果確診合併睡眠呼吸暫停綜合征，可使用呼吸機持續氣道內正壓通氣治療。

呼吸機氣道內正壓通氣治療對孕婦和胎兒有什麼危害嗎？

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征，是由於夜間氣道閉塞導致的氣流完全阻斷，母體明顯缺氧，導致胎兒同時缺氧。而呼吸機持續氣道內正壓通氣，可以給予氣道一定的正壓，打開阻塞的氣道，從而避免母體和胎兒缺氧，從而緩解交感神經興奮，降低血壓，益處多多。

，是由於夜間氣道閉塞導致的氣流完全阻斷，母體明顯缺氧，導致胎兒同時缺氧。而呼吸機持續氣道內正壓通氣，可以給予氣道一定的正壓，打開阻塞的氣道，從而避免母體和胎兒缺氧，從而緩解交感神經興奮，降低血壓，益處多多。

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姐妹們需要警惕的是：動態皺紋不及早護理，就會變成靜態皺紋，從此再也難以甩掉!

衰老初期的魚尾紋大多是動態皺紋，表情豐富、愛笑的女生會比較常見，通常也伴隨鼻背紋，口周紋。這個時期，利用肉毒素就可以輕鬆處理掉。

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關於EB病毒，沈醫生肚子里的話實在太多，所以分了上中下三部分，黃醫森不要批評我啰嗦。在本文中，我主要回答的是關於醫生們如何去診斷EB病毒感染的。考慮到可以給同行們參考，這部分會稍偏向專業了。

一問：醫生說我們的孩子血里有異常細胞，說可能是EB病毒感染，會不會是血液病啊？

答：血常規或者醫生說的外周血象里的異常細胞，多指異常細胞形態的淋巴細胞（絕大多數是由EB病毒感染所致），及其罕見的是幼稚的血液細胞（可能是白血病等血液病了）。

記得沈醫生做住院醫生的時候，我的老師說血常規里異常細胞（正確的說法是異常淋巴細胞）在5%以下是可能正常的，如果超過10%，才有可能診斷傳染性單核細胞增多症，云云。這裏，需要說清楚的是，10%和60%的異常細胞比例都可能只是EB病毒感染，超過10%確實更有可能了，也是臨床上作為診斷傳染性單核細胞增多症（傳單）的重要標準。但由於血常規里異常細胞比例與檢驗人員的經驗和主觀判斷有關，偶見異常細胞或者未見異常細胞（不是每次血常規里都可以找到異常細胞），也有可能是EB病毒感染。

二問：為什麼醫生還叫我們去做血塗片，結果比血常規還嚇人？

答：血塗片裏面的異常細胞比例在絕大多數的情況下是比外周血象里的要高，經常有些患兒外周血象里偶見異常細胞，但血塗片里可能會出現20%以上。血塗片的製作質量很重要，細胞形態的觀察比外周血象一般更加準確，所以是外周血象里的異常細胞比例是更加接近血液系統中的實際情況。

需要特別說明的是，無論是外周血象還是血塗片中存在多少比例的異常細胞，都是非特異性的指標，不能作為診斷EB病毒感染的。

三問，醫生給我們查的EB病毒的抗體檢測，裏面有幾個指標，到底是什麼意思啊？

答：這個問題很大，我們一個項目、一個項目來說。但診斷EB病毒，確實是主要依靠血清學的抗體檢測結果。

第一個項目是，是EBV-VCA-IgM，是EB病毒衣殼蛋白IgM抗體，這是最重要的抗體指標。如果陽性，提示近期存在EB病毒的感染。一般EB病毒感染出現癥狀1周后，80%以上的患兒血裏面的EBV-VCA-IgM抗體陽性了，也就是說還是有一小部分患兒確實是EB病毒感染，但EBV-VCA-IgM是陰性的，原因可能是抽血檢查的時間點在起病後1周內，抗體的濃度過低未能檢測出來。在4歲以下兒童，EBV-VCA-IgM抗體陽性率會更低。EBV-VCA-IgM抗體陽性可能會持續3-6個月後變為陰性，所以一般不需要複查。如果EB病毒重新活動（這個話題也無比巨大，這裏不多說了），EBV-VCA-IgM抗體會再次變為陽性。

第二個項目是，是EBV-VCA-IgG，是EB病毒衣殼蛋白IgG抗體，這是一個較為重要的抗體指標。如果陽性，提示曾經存在EB病毒的感染，而且可以持續終身。一般EB病毒感染出現癥狀最初2周的急性期內，大部分情況下EBV-VCA-IgG是陽性的，但一般同時EBV-VCA-IgM也應該是陽性；這與EB病毒的較長的潛伏期（30-50天），人體免疫系統有足夠的時間產生抗體有關。如果EBV-VCA-IgM陰性，EBV-VCA-IgG陽性的患兒，則需要結合其他指標（如EBV-VCA-IgG抗體親和力和EBV-DNA等）。

第三個項目是，是EBV-EA-IgG，是EB病毒早期IgG抗體，雖然稱為早期IgG抗體，其實出現時間一般在EBV-VCA-IgG之後，EBV-EA-IgG陽性提示近期感染，對急性期感染的診斷是基本可以忽略的。

第四個項目是，是EBV-NA-IgG，是EB病毒核心IgG抗體，這個抗體出現時間一般在急性感染出現癥狀后6-12周開始出現，並可以持續終身的。但如果出現陽性，則可有助於排除急性感染。

估計大家都有些暈了，簡單地說，IgM陽性說明急性感染了，這次孩子生病可能是EB病毒感染導致的。

四問，那麼沈醫生，我們孩子還查了IgA抗體，到底有沒有用？

答：血清IgA抗體在診斷EB病毒感染方面的作用尚未明確，需要進一步研究。

五問，你們醫院還給孩子查了EBV-VCA-IgG抗體親和力，這個又是哪個意思？

答：EBV-VCA-IgG抗體親和力是很重要的，親和力越低，越提示急性感染。如果抗體親和力<40%，提示親和力很低，這次的感染可能是EB病毒導致的，當然前提是EBV-VCA-IgG陽性。有時候EBV-VCA-IgG水平很低，親和力檢測是無法完成的。如果抗體親和力>60%，提示親和力很高，EBV-VCA-IgG陽性是以前感染EB病毒留下來的，或者這次的EB病毒感染不是首次感染，而是潛伏在人體內的EB病毒複發了。親和力介於40%和60%之間，需要根據其他指標和臨床情況來判斷了。

六問，網上說診斷EB病毒感染可以用嗜異凝集抗體檢測，這個有沒有用？

答：嗜異凝集抗體陽性對EB病毒感染診斷是有幫助的，如果臨床有傳染性單核細胞增多症的表現，可以不用再去查EB病毒特異性抗體（EBV-VCA-IgM、EBV-VCA-IgG、EBV-VCA-IgG和EBV-NA-IgG）了。嗜異凝集抗體檢測也是北美地區醫療機構診斷EB病毒感染的首選方法。但需要提醒大家的是，這個檢測有時候會有假陰性，也就是存在EB病毒感染但結果是陰性的，尤其是在急性感染期的第一周，假陰性率為25%，第一周是5%-10%。

七問，沈醫生幫我們看看EBV-DNA結果吧，有陽性，還有数字，怎麼看啊？

答：關於EB病毒核酸DNA檢測，我有一肚子的話要吐，這裏簡單說了。

首先，如果EB病毒DNA陽性，存在病毒感染，首次感染或者再次複發都可能。

其次，結果陽性，是實驗室檢測定性結果，說明的是有沒有的問題；数字是實驗室檢測定量結果，說明的是有多少的問題，這個数字一般是10的幾次方，是指標本里病毒核酸的量有多高，如2*105拷貝數/微升比8*103拷貝數/微升的量要多好多了。

再次，定性和定量對臨床意義是一樣的，拷貝數的多少不與疾病的嚴重程度、疾病的病程、治療的選擇有關。這裏也回答了許多實驗室同行們經常問我的問題。

還有，我們要看標本是什麼。如果血清標本，提示血裏面有病毒核酸，有病毒顆粒，存在病毒血症，病毒可能隨着血液循環，感染全身各個容易被感染的組織器官（有表達病毒受體的），導致各種臨床癥狀和體征，表現出各種實驗室和影像學檢測結果，給臨床醫生提出要不要及如何治療的挑戰。在下篇中，我會和大家詳細討論。如果標本採集的是咽拭子或者唾液，甚至是尿液，只能提示這個部位有EB病毒在排毒，這次是不是急性感染，需要慎重判斷了。

最後，EB病毒DNA檢測陽性，一般是不需要再去抽血複查的。

八問，你們感染科的醫生幫我們一下子查EB病毒DNA檢測2個項目，是不是開錯了？

答：沒有錯的。抽血查EB病毒DNA，實驗室的哥哥一般檢測的是血清裏面的EB病毒核酸。感染科的醫生會同時要求查外周白細胞（主要是裏面的淋巴細胞）中EB病毒DNA，因為EB病毒主要感染淋巴細胞（主要是B淋巴細胞）並在細胞內擴增複製，然後部分的EB病毒DNA和病毒顆粒會從淋巴細胞內釋放到血清里，所以理論上講，外周血白細胞內病毒DNA的量比血清內要多，被檢測出來的可能性也就大，在臨床上也確實經常看到血清EB病毒DNA檢測結果陰性，而外周白細胞中EB病毒DNA陽性，如果同時都陽性並且做了核酸定量，基本也是外周白細胞中EB病毒DNA的量要高。

九問，為什麼我們孩子還要查肝功能？

答：許多孩子感染EB病毒後會有一過性的肝功能異常，一般會在一個月左右的時間內恢復正常，如果肝功能異常地厲害，需要保肝治療的。但肝功能不正常，不一定是EB病毒感染導致的。

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鼻綜合整形是對鼻孔、鼻翼、鼻小柱、鼻樑、鼻頭進行全方位改造的鼻部手術。

鼻綜合鼻整形前後對比

鼻處於人的顏面正中，鼻部形態越來越受到重視。目前秀氣挺拔的立體感強的鼻部形態越來越受到許多人的青睞。

女性鼻部小巧而立挺，各種角度線條流暢，角度清晰，如范冰冰的鼻部，使人顯大氣，高貴的氣質；BABEY 的鼻子小巧，但高度適中，也是很多女性追求的目標；而男性鼻部往往是需要高直。

東方人鼻子的美學原則

但東方人普遍存在的問題除了鼻樑低平外，存在鼻頭的問題很多：

主要是：鼻頭寬大，鼻子短，鼻孔外露。呈現球形鼻，蒜頭鼻，有時鼻翼肥大，側鼻寬大，沒有明顯的鼻翼溝；

而且鼻孔橫卧，圓，甚至成現三角形，鼻翼下垂，鼻小柱下垂；目前鼻部的審美傾向為西方人的黃金分割比例。

要想達到很好的鼻部形態；整形外科醫生和解剖學家首先仔細分析了鼻部的結構。

一是鼻部的三層結構：

鼻部皮膚，骨骼和軟骨支架結構，鼻腔前庭皮膚和黏膜；要改變鼻部形態只能是改變主要的中間的軟骨和骨骼支架結構來改變鼻部形態。

二是鼻部支架結構的組成：

鼻根部成對的鼻骨，鼻中隔骨；鼻中間的上外側軟骨（成對）；鼻翼軟骨（成對）鼻中隔軟骨。

上述三骨骼；五軟骨構成錐形的突出於顏面的立體結構。

目前對於鼻部整形的要求，除了鼻樑增高外，需要處理鼻頭，也是需要最為複雜的處理。鼻頭縮小，鼻翼縮小，鼻延長，鼻孔外露矯正，表現為蒜頭鼻，朝天鼻，球形鼻，鼻翼肥大，鼻孔大，歪鼻，鷹鈎鼻等處理。

除了鼻樑低平外，普遍存在的鼻頭形態不佳，除了隆鼻樑外；往往需要處理鼻頭的形態；因此綜合鼻整形越來越受到重視。

綜合鼻整形越來越成為各大媒介時尚，也是受到許多求美者追捧。但確實由於綜合鼻整形對於技術的精細要求高，另外東方人的人種皮膚的特點。

容易出現瘢痕增生而導致鼻頭恢復期出現，寬大，變硬，鼻孔扭曲，變形出現切跡。也是很多醫生患者所擔心的。

因此對於綜合鼻整形。許多機構和患者都很慎重選擇。筆者在總結過去許多的綜合鼻整形。得到許多的經驗和教訓。

1

單純假體隆鼻：

優點簡單，安全，創傷小，一般不會增生；缺點：除排異外，主要是不能解決鼻頭的形態

2

綜合鼻整形：

優點手術後效果更加精緻，鼻部亞單位結構清晰，結合更合理，鼻部形態更加完美；缺點是軟骨塑形結合軟骨移植使創傷大，增生風險大，需要開放式手術。容易導致切口瘢痕。

3

目前減少增生的風險的方法：

手術中採用自身軟骨材料（尤其是肋軟骨）不會排異，支撐力強大，因此抗孿縮力強大，能保持鼻頭形態穩定；另外手術后藥物包括理療，按摩等大大降低了增生的風險。

如何選擇適合自己的鼻整形方案：

一單純鼻樑低：

鼻頭大小適中，或者稍微低，可以選擇假體隆鼻結合耳軟骨填鼻尖。

二假體隆鼻結合鼻中隔軟骨和耳軟骨綜合鼻整形：

適合非瘢痕體質及非油性鼻頭皮膚者，同時CT 檢查鼻中隔軟骨厚寬大者。或者耳甲腔軟骨厚者。或者是不希望使用肋軟骨者。一般是假體隆鼻樑；自身軟骨填鼻尖。

三全肋軟骨綜合鼻整形：

除肋軟骨隆鼻樑，外可以採用肋軟骨來雕刻成鼻尖填充物（盾牌，帽子移植物），鼻中隔延伸物，鼻翼支撐物等來組合塑形成新的鼻頭支架。

適合於心理假體排斥者，假體排異者，鼻部油性皮膚。瘢痕增生，另外是多次鼻整形需要修復者。

哪些鼻型的人適合鼻部整形手術？

1、低鼻：指從鼻根到鼻尖部，整個鼻樑都比較低。嚴格說，各個民族都有鼻樑高度的平均值，如果低於該值，才叫低鼻。有些人以西方民族的鼻樑高度為標準，而認為自己的鼻樑低，這顯然不合適。另外，確定鼻樑的高低，還得結合臉型等各種特徵來考慮。

2、鞍鼻：是我國常見的一種鼻畸形。和低鼻一樣，其鼻樑高度低於正常值，鼻樑的骨和軟骨部分多半凹陷，但鼻尖向上，形狀如馬鞍。

3、直鼻：鼻樑高度尚可，但形態筆直，缺乏應有的錐體感。最高點未位於鼻尖。

4、鼻尖低垂鼻：鼻尖低垂，鼻最高點位於鼻背。

5、鼻根低平鼻：鼻根低平，鼻尖、鼻背外形尚可，眼距顯寬，鼻體顯短，似比例失調。

6、波浪鼻：鼻背中軸線上有兩處凹陷，使鼻中軸線不完整流暢。

7、鼻孔橫卧鼻：由於鼻端發育不良，導致鼻孔未豎立呈“八”字，鼻翼顯寬大扁平，常見於唇裂術後繼發鼻畸形。

8、朝天鼻：鼻孔向上翻，好像鼻孔朝天一樣。

9、大鼻孔鼻：鼻孔大，顯得面部特別不勻稱。

10、大鼻子頭鼻：鼻子頭碩大，鼻頭和鼻樑不成比例。

11、鼻樑短小鼻：鼻樑短小，好像就只有鼻子頭一樣。

12、隆鼻失敗：做過隆鼻手術，因失敗導致鼻子難看者。

仙人果健康：問醫生搞定  康復醫生陪

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□侯坤
   “如果主刀醫生沒把我哥的手術做好，明年今天就是他的祭日。”1月6日，這樣一條微信朋友圈帖子，迅速在網上傳開，令人倒吸一口冷氣。手術室門內正爭分奪秒救人，門外卻在磨刀霍霍！（1月9日《揚子晚報》）
   “殺醫聲明”，性質無疑是惡劣的，其對醫患關係的傷害，也是顯而易見的。“殺醫聲明”的發布者需要為自己的惡劣言論買單。但是，隨着“殺醫聲明”的迅速傳播，在理性批判的聲音之外，亦出現了對“殺醫聲明”的過度解讀。這種過度解讀與過度傳播其實無益於人們對醫患關係的反思，反而可能擴大“殺醫聲明”帶來的危害。
   首先，“殺醫聲明”事件並不能代表典型的醫患關係現狀。當前，儘管傷醫、殺醫等暴力事件仍有發生，但也不乏“最美醫生”“最美護士”“最美患者”等和諧醫患關係代表人物的出現，總體醫患關係正在呈現出积極的向好趨勢。
   其次，從新聞細節可知，當事人發布“殺醫聲明”的目的，“只是希望得到親友的關注，並且對他哥手術后多些關心和鼓勵”，而且也未做出真正的殺醫、傷醫舉動。所以，“殺醫聲明”很可能只是一條不經思考的朋友圈帖子，更多暴露出當事人的衝動、無知與愚蠢，而並非當下醫患關係的典型寫照。
   當前，醫患關係雖不盡善盡美，但也遠未到“殺醫聲明”所呈現的極端態勢。我們相信，在全社會的共同努力下，醫患關係會呈現出和諧的良好狀態。王懷申繪圖

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