傳統的SPR手術是在20世紀70年代後期出現的，在術中切開硬脊膜，暴露脊髓，通過電刺激單個背側脊神經根分支，截斷引起肌肉嚴重異常反應的部分背側脊神經根分支。SPR手術的后遺症有肢體軟弱和功能不協調，Stinbock發現12.7%SPR手術患者有神經源性膀胱功能障礙和腸道疾病。遠期療效觀察發現，SPR對膝和髖關節療效尤為顯著。

孫教授在手術

我們在傳統SPR手術的基礎上進行了改良與提升，以全新的FSPR術(功能性選擇性脊神經後跟離斷術)為痙攣型腦癱患兒進行治療，取得了極佳的治療效果：利用術中誘發電位和肌電記錄技術對手術進行全程監測，使手術更具客觀性，最大限度地克服了完全依賴經驗的主觀性;也使腦癱的手術治療更具有科學性，使痙攣型腦癱的治療進入了一個嶄新的時代。

FSPR術也稱為“腦癱一期手術”，是在脊髓神經刺激儀、肌電圖儀監測下，高度選擇性切斷la纖維，消除肌肉的傳入衝動，減輕肌肉痙攣，已成為解除腦癱肌肉痙攣、改善運動功能障礙最為有效的方法。其優點是解除痙攣徹底，降低肌張力效果好，同時保留感覺功能，可以明顯改善步態。

FSPR技術克服了傳統SPR手術是在解剖層面(肉眼)選擇脊神經後跟存在極大主觀因素的這個缺陷，採用了先進的定位技術，在此基礎上通過多導聯電生理監測儀監測和分析擬切斷神經的類別與數量，使切除神經的比例實現了量化，達到了定位與定量切斷脊神經後跟的目的，使手術更精準，療效更為確切，同時避免了因手術帶來的醫源性癱瘓和尿便失禁等併發症。

腦癱FSPR手術最佳時機是2.5-6歲，6歲以後肢體的變形會更加嚴重，術后康復的時間也會更長。FSPR手術解除痙攣療效顯著，不複發，為進一步康復訓練創造良好基礎，術后不會造成患兒癱瘓，不會影響支配肌肉運動的神經前跟及運動功能，是目前國內外治療痙攣型腦癱的首選，其效果最為直接顯著。

FSPR手術雖然治療效果顯著，但需要牢記一點，只適合於痙攣性腦癱的治療，同時還要應擺正FSPR與二期手術的關係，FSPR不能完全替代二期手術，符合FSPR手術指征的情況下，必須先行FSPR手術解除痙攣，而後再行二期肌力肌張力調整手術，不符合FSPR手術的，則相應調整手術方案，為FSPR手術做準備。

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要從發病機制上討論：
1、帶狀皰疹病毒首先在背根節發病，然後沿神經走形象外周擴散，形成該脊神經支配皮膚的帶狀皰疹。多數患者通過及時治療和自己的免疫力，可痊癒。
2、但帶狀皰疹后遺神經痛得患者發病的位置不僅僅在背根節一級神經元了，病毒可能擴散到交感神經，甚至上行到脊髓背角二級神經元。

3、還有的患者由於長時間的疼痛發生了背根節以上的神經系統的可塑性改變
4、雖然患者的主訴始終是在皮膚，但實際的病變位置可能上升到中樞神經系統，形成中樞疼痛
5、傳統的治療只針對一級神經元背根節及以下的外周神經系統治療，所以可能效果不佳
該出发上班了，暫時先寫到這裏
個人觀點僅供參考

診斷應該是：帶狀皰疹后遺神經痛
1、抗病毒
2、腰椎旁神經阻滯，一定加激素，我們常用曲安奈德5-10mg，5-7天一次
3、皮損區皮下浸潤注射，可用曲安奈德或臭氧（曲安奈德總量不要超過10mg）
4、必要時腰交感神經阻滯
5、口服加巴噴丁100-200mg tid，多塞平25mg qn，必要時加曲馬多100mg tid
6、越早進行注射治療，預后越好

帶狀皰疹是由水痘病毒引起的急性感染性疾病，主要影響脊髓背根神經節。年發病率約125/10萬，無性別差異，無明顯的季節性。80歲以上人群發病率上升至0.5－1%。老年人免疫功能低下被認為是高發病率的原因。
帶狀皰疹分為3期：1期（潛伏期）主要表現為病毒複製，免疫監視功能喪失；2期（急性期）為皰疹期（最初出現疼痛、感覺異常或遲鈍，4－5天後出現皰疹），病毒可侵及神經節－神經－皮區；3期（后遺症期），主要表現為受累神經節段或中樞神經系統支配區的疼痛、痛覺過敏等。
（一）急性期的表現：
1.疼痛：受累背根神經節分佈皮區疼痛、感覺異常和感覺遲鈍，有時伴發熱、不適、頭痛、噁心、頸部僵硬和局部或全身淋巴結腫大。隨着皰疹出現，疼痛可逐漸加重，嚴重者為持續的燒灼痛和劇痛，運動或皮膚緊張度改變即可加劇疼痛。隨着機體免疫力的提高和機體抗病毒免疫反應的增強，急性期皰疹和疼痛癥狀可自愈。
2.皮疹：通常在疼痛或感覺異常后4－5天或更早出現，起初為局部紅斑和腫脹，隨後為紅色丘疹，後進展為囊泡、皰疹和膿皰。沿受累神經節分佈皮區分佈，輕者多為單側，在部分分布區，嚴重者可布滿受累皮區，皰疹較大可融合成片。隨着病情好轉，紅斑逐漸消退，皰疹乾燥皺縮，劇痛減輕。皰疹結痂脫落，留下皮膚瘢痕退縮產生痘點。
（二）后遺症期：
帶狀皰疹后神經痛：
定義：疼痛在皰疹皮損癒合4周后持續存在。
癥狀：疼痛的性質與急性期的疼痛相似，疼痛為持續性，常有燒灼感、酸痛和瘙癢，並伴有嚴重的陣發性刺痛或灼痛，亦可伴有感覺異常。
疼痛的發生機制：尚不十分明確。可能的機制是：痛覺傳入纖維的損傷或再生－觸摸痛；傷害性感受神經末梢的異常－酸痛或刺痛；初級痛覺傳入神經－背根神經節的炎症引起節段性痛覺調製系統的損傷，進而產生外周痛覺感受的敏化和中樞痛覺感受的敏化。
（三）治療：
1.急性期：早診斷、早治療、积極防止皰疹發展為皰疹后神經痛。
（1）抗病毒藥物：阿昔洛韋、皰疹凈、索利夫定、泛昔洛維、干擾素等。
（2）鎮痛治療：
A.藥物：輕度疼痛：NSAIDs類（阿司匹林、撲熱息痛）；亦可採用非成癮性鎮痛藥物（曲馬多等）。
B.神經阻滯：皮質類固醇＋局麻藥
a.局部浸潤
b.軀體神經阻滯：臂叢、椎前叢、肋間或坐骨神經阻滯
c.神經節阻滯：半月神經節或背根神經節阻滯
d.硬膜外阻滯
2.后遺症期：帶狀皰疹后神經痛
（1）抗病毒藥物：適用於預防免疫抑制患者皰疹的複發。
（2）鎮痛治療：
A.藥物：麻醉性鎮痛葯可用於頑固性帶狀皰疹后神經痛，但應注意其副作用，必要時可輔助應用抗抑鬱葯（阿米替林、氟奮乃靜）、抗驚厥葯（苯妥英鈉、卡馬西平、加巴噴丁等）。
B．神經阻滯：皮質類固醇＋局麻藥
a.局部浸潤
b.軀體神經阻滯：臂叢、椎前叢、肋間或坐骨神經阻滯。
c.神經節阻滯：半月神經節或背根神經節阻滯、交感神經節阻滯。
d.硬膜外阻滯
C．神經毀損：毀損前應進行診斷性神經阻滯。
D.中樞神經電刺激：脊髓或腦內電刺激治療。

最近臨床經常遇到帶狀皰疹后遺神經痛的患者，治療起來比較棘手，故此總結了一些希望能夠得到加分。

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術后護理指導

術后的護理有多重要？恐怕還有很多疤友不了解吧，要知道一點，疤痕恢復的好壞，手術五分，護理五分，毫不誇張哦！以下我要詳細詮釋一下術后的護理細節：

1、術后口服藥物

泛捷復（頭孢拉定膠囊），1天4次，1次2粒，連服3天；

莫比可（美洛昔康），1天1次，1次1粒，連服1周；

積雪苷片，1天3次，1次3粒，連服6-8月（複診續配）。

所有口服藥物除非過敏或有特別醫囑，否則需按時按量服用，不可自行停改哦。

2、術后換藥、拆線：

I.    術后48小時至本院換藥，面部術后5-6天拆線，其它部位6-7天拆線，無特殊情況則必須來手術醫院拆線。

II.    新越然（原名創悅）：一種新型合成抗菌外用藥物，抗菌效果強，不會耐葯，並有一定減輕疤痕增生的作用。價格較高（省着點用，呵呵）。目前分為5ml和10ml兩種噴劑，每次使用時對準傷口搖均噴用即可，若想節省用量，也可自行準備1ml的無菌注射器，從中抽取少量滴於傷口之上。每次放療之後，也可將新越然交給醫務人員，讓其協助在傷口使用。

III.     拆線后，新越然繼續使用三天。期間，貼減張膠布者，每日更換一次，傷口用生理鹽水擦拭后，外噴新越然一次，休息15分鐘讓藥物充分吸收乾燥后，更換新的減張膠布；貼減張器或均未外貼者，傷口每日生理鹽水擦拭一次，外噴新越然三次，同樣休息15分鐘讓藥物充分吸收。

IV.     術后傷口避水，拆線后第三天，若傷口無滲出，可用清水正常清洗傷口（水溫不宜過高）。貼減張器者，可用棉簽、棉球等伸入減張器中間空隙內進行擦拭。清洗擦拭過程中可將痂皮慢慢清潔乾淨，難以脫落的痂皮不要摳除。兩三天後若傷口無特殊情況，可開始使用肥皂、沐浴露等加強清潔，把傷口當作正常皮膚處理即可。注意：擦洗傷口時最好平行順着傷口的方向進行。

3、術后減張措施：

減張膠布：包括3M免縫膠布或拉合膠布，傷口拆線后若無滲液可立即開始使用，也可於術后第一次清洗傷口后開始使用，一般1-2天更換一次，注意粘貼和揭除技巧（詳見公眾號內“如何正確使用減張膠布”文章），堅持半年。減張膠布可用於各處張力較小的傷口疤痕。

減張器：可從術后或拆線后開始使用，2-3周更換一次（詳見公眾號內“如何正確使用減張器”文章），堅持半年。減張器一般用於除面部以外張力較大的規則形傷口疤痕。

所有減張措施使用或更換之前，一定要將傷口或疤痕清洗乾淨乾燥后使用，若出現張力性水泡，需減小減張力度；若出現過敏，則間隔使用或停用。

4、術后硅膠材料使用：

不論硅膠貼或硅膠藥膏均需待傷口結痂完全脫落後再開始使用，通常為拆線后1-2周，稍晚些開始使用也會不影響疤痕的恢復。藥膏每天外塗1-2次；硅膠貼2-4周更換一次，期間出汗或弄髒時揭下清水清洗晾乾后再使用。常用的硅膠貼：美皮護、仙卡等；常用的硅膠藥膏：倍舒痕、芭克、疤痕快康等。貼片和藥膏功效相同，不需重複使用。

5、術后複診

術后第一次複診相當重要！術后第一次複診相當重要！術后第一次複診相當重要！（重要的事情說三遍）所以，我們建議疤友在拆線后1-2周內來院複診一次，最遲不能超過4周。由於各種原因難以前來複診的疤友，必須定期通過微信主動上傳照片複診，一般1-2周一次，由於照片複診比較局限，不能有效及時的發現問題，所以定期正規的複查隨訪是非常必要的！

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你的腿還好嗎？

俗語說：樹老根先枯，人老腿先衰。很多上了年紀的人，可能心腦主要臟器沒有大問題，但是腿腳越來越不靈便。如今這一現象還越來越年輕化了，不少50歲左右的人感慨自己稍微做點事情就容易腰酸腿疼，特別是腿經常“不明就裡”地腫脹。

今日上午出門診，一位中年男性患者步履蹣跚地來到診室。我問哪裡不舒服，他非常困難地捲起已被剪開一側的褲子，露出腫脹晶亮的小腿，略顯誇張地訴說自己的左腿像“大象腿”。家人懷疑是腎出了問題，而同事則建議來心內科，他一時拿不定主意，就決定來醫院先選一個科室看看。

不少人發現自己的腿變粗變壯之後，多半會自我診斷一番。然而腿腫可不是腎內科的專利，很多種疾病都可能引起腿腫，這在心內科也是屢見不鮮。至於是一條腿腫還是兩條腿腫，完全可能代表不同的疾病。

關於此先跟大家講個小竅門：如果只有一條腿發生水腫，那麼可以在很大比例上排除腎臟功能不好，也就是說不太可能是腎病和尿毒症等病。因為腎臟功能不好，雖影響尿液的正常排出，且會造成多餘水份滯留在體內，但其結局多為兩側性和全身性，不會“厚此薄彼”：要麼不水腫，要麼兩條腿一起腫，或僅表現為雙眼瞼浮腫；反之，一條腿健全而另一條腿水腫，特別是患者還有胸痛氣短的癥狀時，就要懷疑是心血管方面的問題了，而我首先想到的也是“下肢靜脈血栓”。

我經常說一條腿腫比兩條腿腫來的更兇險，這是因為“下肢深靜脈血栓”不是很好對付，而且一旦處理不好還會有危及生命的情況發生。

1下肢深靜脈血栓如何形成的？

血栓的形成多半跟血流“緩慢”和血液“偏厚”有關，通俗的講就是血流不通暢、血液呈高凝狀態。對於下肢深靜脈血栓而言，靜脈壁的損傷也是不可忽視的誘因之一。總之這是一個相互間影響產生的結局。

血流緩慢

眾所周知，血液需要在血管里不斷地流動，而且越通暢新陳代謝就越快捷。如果血流速度過慢甚至不流動，自然就容沉積一些血液中的雜質和廢物而形成血栓。下肢靜脈血的流動和下肢的運動關係緊密，所以那些長期卧床的患者或長時間坐着不動的人容易中招。

前者如腦梗、手術后長期卧床的患者，後者如長時間坐飛機或火車的人。我之前講過一個案例，一位阿姨坐長途火車去外地看兒子，車上久坐不動也不喝水，結果最後因肺栓塞而住院。

血液“偏厚”

也就是血液粘滯度高。這個很好理解，高血脂的患者血液自然很厚，因為油脂比較多。當然，有些腫瘤患者，特別是卵巢腫瘤和肺癌患者因癌細胞破壞正常組織，釋放一些有害物質使得血液粘度增高，以及一些因外傷刺激導致血液濃縮的情況。

靜脈壁損傷

血管壁本身是非常光滑的，除非遭到損傷，血管壁會變得粗燥不平。這裏的損傷有化學性的，也有机械性的，總之都屬於不良刺激。如有些患者需要長期靜脈注射液體，其中的某些成分反覆刺激靜脈壁而導致損傷，還有因故導致腰部或腿部扭傷的人，也容易引發下肢靜脈壁損傷。

當然，也有極少數患者無法短時間內查明病因。但是一旦形成血栓，就會堵住本應該迴流到心髒的下肢靜脈血。血液不能及時迴流，自然就會瀦留在下肢。絕大多數患者是先從小腿腫起，然後蔓延至到大腿。腿腫較輕時，患者多感到沉重，特別是站立時；腿腫的厲害時，患者也會感覺到疼痛，且走路會加重痛感。

2深靜脈血栓危害不容小覷！

當下肢靜脈形成之後，如果血栓能夠“按兵不動”，那麼患者也僅僅是感覺“腿腫了”，頂多就是不舒服。一旦血栓脫落並隨着血流四處遊盪，那就不好說了。

一般而言，下肢的血液流會先到心臟處匯總，再流向肺動脈。而肺動脈是個“是非之地”——容易引起“肺梗”。輕微的肺梗能夠導致胸痛、咳嗽或咯血，而大的血栓引起的肺梗可能導致猝死！

由於單純腿腫的原因很多，門診上不乏有深靜脈血栓病的患者看錯門診的情況，所以大家在鑒別上還應留心。像心衰、心功能不全、肝功能不全、糖尿病和營養不良等，關鍵是看雙側還是單側。當然，也不能排除雙下肢深靜脈都血栓的特殊情形，所以還是要到醫院找醫生確診，通過彩超就能夠看出血流是否通暢，有沒有血栓也是一目瞭然。

3深靜脈血栓該如何治療？

如果確診患者屬於下肢深靜脈血栓，就要及時地給予治療。總的來說，抗凝治療是深靜脈血栓最主要的治療方法之一。患者適時準確地服用抗凝劑，能夠降低肺栓塞的發病率，亦能緩解深靜脈血栓可能形成的后遺症。

血栓急性期的時候，多建議患者應用肝素或低分子肝素，然後慢慢過渡到口服抗凝葯，如華法林。之前我也講過華法林與其他藥物乃至食物相互作用很複雜，個體劑量差異也比較大，為避免出血風險需要及時監測。如有靜脈曲張時，大夫也會推薦患者穿戴醫用彈力襪，來緩解疼痛和腫脹，並抑制血栓增長並減少血栓后綜合征。

有些患者總覺得腿腫就要休息，所以選擇卧床。其實不見得，臨床研究證實，小的靜脈血栓患者，早期下床適度活動有助於病情的恢復。如果患者不便下床，也要考慮在床上做腿部活動，如高抬腿、腿部按摩等。當然，這裏要強調的是“小的血栓”，也就是說患者要確保充分抗凝血栓穩定。

醫生都是給別人指導診治，但是太過疏忽同樣也會遭遇意外。

我認識十年的一位心內科大夫，說來對她過於“雷厲風行”的處事風格印象很深刻，可是最近卻傳來噩耗……

她的丈夫今年才40歲，中秋節前因為打羽毛球扭傷腳踝。妻子希望休養一下，他卻堅持按計劃回家過節，最後忍痛開長途車回了老家。由於路途遙遠時有堵車且喝水較少，到達目的地時丈夫的腳踝腫脹得厲害。

就當家人單純的以為只是普通的扭傷，豈料下車后沒過多久丈夫就開始胸悶氣短，最後竟然因為肺栓塞而猝死在床榻上！

至今她仍後悔萬千，責怪自己當時忽略了下肢腫脹處理不及時會誘發血栓，一旦栓子脫落後果不好控制，而最終的不幸偏偏就發生了。唉，果真是天有不測風雲，一點一滴的不謙虛不謹慎都可能萬劫不復。可憐，也着實可惜啊。

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入冬以後，似乎北京的霧霾有點加重了。霧霾的危害大家都耳熟能詳老楊就不再多說了，大街上各種款式的口罩表明市民都有了很好的防範意識，這非常好！很多專家提倡的防治結合、預防為主的八字方針很有道理！保持平和優雅，科學健身，合理膳食和作息，既要像首富王健林一樣勤奮，又要像廣場舞大媽一樣熱愛運動。

日常生活中，確實需要注意留意自己活家人身體發生的變化。然後就是，萬一沾染了疾病，也不要忙着恐懼焦慮，到正規醫院找優秀的醫生尋求幫助！

今天老楊就講一個家人細心發現病變的故事。

老人的家人去年偶爾發現他胸壁上出現了明顯的靜脈曲張，而且上肢有些腫脹，老人自己也沒太當回事，但逐漸開始胸悶氣短，在家人的堅持下去醫院檢查。做了CT，找到了靜脈曲張和胸悶氣短的原因。

原來，老人患了肺癌。肺癌怎麼會引起上述的靜脈曲張呢？原來老人的腫瘤壓迫了上腔靜脈，導致頸部、胸部靜脈迴流受阻，所以曲張了。這種現象叫上腔靜脈綜合征。是一組由於通過上腔靜脈迴流到右心房的血流部分或完全受阻所致的症候群，為腫瘤常見的急症。是需要緊急處理的。

隨後的活檢，證實老人為右肺中心型小細胞肺癌。小細胞肺癌占肺癌發生率的15%左右，生長比較迅速，也容易發生周圍侵犯和遠處轉移，這個老人就是壓迫了上腔靜脈和右肺動脈（看下圖箭頭）。引起上腔靜脈綜合征，和其他癥狀。

比較好的一點是小細胞肺癌對放化療比較敏感（但是對靶向治療不敏感）。我們知道，上腔靜脈負責迴流頭頸部和上肢的靜脈血，如果發生阻塞，就會出現難治性頭面部浮腫，需要儘快處理！老爺子和家屬都很配合，抓緊辦了住院。

腫瘤科的醫生根據病情需要，先通過DSA，在老爺子的上腔靜脈內放置了一個支架，重新打開靜脈、恢復血液迴流（看下圖箭頭），3天後又通過DSA找到右肺上恭弘=叶 恭弘腫瘤的供養血管，用明膠海綿顆粒和化療藥物進行了局部栓塞治療，前後共做了3次，再配合全身治療，效果很棒！到昨天已經是一年零26天了，看起來氣色很不錯！複查了胸部CT，腫瘤也沒有明顯複發徵象！老爺子很開心！老楊也很開心！

很多時候，奇迹來源於家人的關心，對醫生的信任和不放棄！生命千般美好，都要好好活出精彩！

（【放射科楊大夫】系頭條號簽約作者，本文為原創文章，首發於今日頭條號。更多醫學影像科普知識請訂閱楊大夫微信公眾號：yxyx211或個人微信號radiologistyang）

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一、冠心病介入治療改善了冠狀動脈的局部狹窄，但損傷修復產生了新問題

介入治療治療冠心病，由單純球囊擴張發展為金屬支架、藥物塗層支架、生物可降解支架，新近又研發了可回收支架等，減少了再狹窄形成；新的抗血栓形成藥物如氯吡格雷、普拉格雷等應用於臨床，減少了介入支架置入后心血管病血栓性事件的發生。但急性冠脈綜合征（ACS）介入治療后嚴格按照現代指南進行藥物干預，一年內心血管病事件的發生率仍在10~%13%左右，說明介入治療后冠心病雖然針對性解決了冠狀動脈的局部狹窄、阻塞，一時改善了心肌血供，但由於球囊擴張和支架置入導致了血管壁損傷，促進了血小板活化和血栓形成，也誘發了許多新的問題產生。

1.支架置入后再狹窄形成

球囊擴張和支架置入后再狹窄，自介入治療開展以來一直是普遍關注的問題和研究的焦點。介入治療後半年內再狹窄發生率已從單純球囊擴張的30%降至5%~10%左右。再狹窄的發生機制涉及血管重塑、血栓形成、平滑肌增生和炎性反應修復等方面，目前預防再狹窄形成主要是藥物塗層支架、新型支架材料研發及藥物干預包括抗血小板、抑制脂質氧化、調節脂質代謝等，獲得許多進展。但隨着藥物塗層支架的普遍應用，血管內皮化延遲，再狹窄發生時間延長，仍是介入治療后難以避免的一個問題。

2.血栓形成

球囊擴張及支架植入造成血管壁損傷、血管內膜撕裂、血管內皮細胞的完整性破壞，內皮下細胞外基質暴露於血液，促進了血小板活化、黏附聚集，並分泌各種凝血因子和黏附因子，激活凝血酶，從而產生血管附壁血栓，造成部分患者心血管病事件發生、甚至心血管病猝死等。雖然新抗血小板葯和抗凝葯不斷應用於臨床，但由於患者依從性、耐受性和抗血小板葯抵抗等問題，近、遠期血栓事件仍有3~5%的發生率。

3.心肌組織無灌注

介入治療進行梗死相關動脈血運重建后，約有25％的患者出現心肌組織無複流（no-flow）和緩慢複流（slow-flow）現象，其機理雖不十分清楚，但一般認為和如下病理環節有關：（1）溶栓或介入治療時，血栓或粥樣斑塊碎片隨血流到血管遠端，栓塞微小血管，且纖維蛋白溶解導致遊離凝血酶水平升高，血小板活化釋放生物活性因子使微循環血管痙攣，心肌組織微血管血流滯緩或血栓形成，導致無血流灌注；（2）中性粒細胞活化和聚積，釋放氧自由基和炎症介質，導致微血管損傷、血管內皮細胞腫脹、粒細胞阻塞，影響心肌組織微血管的灌注；（3）補體活化，引起缺血后心肌細胞壞死；（4）選擇素和整合素粘附作用，促進血栓形成和心肌組織細胞炎症反應。圍繞冠心病血運重建后心肌組織水平灌注，近年來進行了系列介入和藥物干預探索：介入干預如動脈粥樣硬化斑快碎片和微血栓抽吸術等；藥物干預應用於臨床的有ADP誘導血小板聚集的拮抗劑氯吡格雷、血小板膜糖蛋白受體Ⅱb/Ⅲa拮抗劑、鈣拮抗劑和腺苷製劑等，但皆未能獲得真正理想效果。基因治療方面，主要集中於心肌組織毛細血管再生，如血管內皮衍化生長因子、成纖維細胞生長因子等，實驗研究显示有一定效果，但臨床安全性、穩定性和可靠性等問題仍需大量研究證實；骨髓造血細胞、胚胎干細胞和間恭弘=叶 恭弘干細胞植入壞死心肌周邊組織，證明有改善AMI后心室重構、促進心肌毛細血管再生，提高心臟收縮舒張功能的作用，部分小樣本臨床觀察證明有較好治療作用，显示有較好的臨床應用前景。但其植入后能否和原有心肌細胞有機融合，產生正常持久的收縮和舒張效應及穩定的電生理功能，仍需進一步臨床觀察。

總之，冠心病雖然病變在冠狀動脈粥樣硬化狹窄、堵塞或痙攣，但冠心病是全身代謝性疾病，涉及脂質代謝、糖代謝、凝血系統、纖溶系統，甚至抑鬱等精神方面問題。介入治療僅可解決冠狀動脈局部病變，對於發生冠狀動脈粥樣硬化的病理基礎，仍需系統綜合的藥物干預。我們利用大鼠心肌缺血模型，進行缺血心肌基因差異性表達的研究，發現涉及代謝、細胞凋亡、炎症反應、血栓形成等的142個基因表達發生了改變。如何有效進行干預，以進一步改善預后，目前抗血小板、調節脂質代謝、擴張冠狀動脈、β受體阻滯等幾個單一靶向的治療，仍難以達到理想目的。部分單一靶向的強化干預，例如強化抗血小板、強化降脂等是否可獲得遠期的凈效益，是否會導致嚴重的毒副作用，目前的評價還缺少令人十分信服的證據。

二、中西醫結合治療介入治療冠心病的優勢

冠狀動脈粥樣硬化是慢性炎症反應長期修復的結果，單純改善冠狀動脈局部血流動力學的治療模式顯然不能完全解決冠狀動脈粥樣硬化發生的病理基礎，甚至會啟動或加速其潛在的病理改變。因此，僅以冠狀動脈局部血流的恢復作為介入治療成功與否的標準，忽視其病變發生的基礎，不可能解決患者的終生問題。中醫藥學是在整體辨證指導下，根據患者氣血陰陽的偏盛偏衰進行藥物治療，雖然其治療的具體病理環節不十分明確，但其眾多成分綜合作用的整體效應在一定程度上可補充西醫單一病理環節干預的不足。我們前期利用家兔、大鼠介入后再狹窄和動脈粥樣硬化模型研究表明，活血化瘀、益氣活血、活血解毒中藥可作用於血管平滑肌細胞增生、血小板活化、血栓形成、血管內皮功能、脂質代謝、炎症反應和血管重構等多個環節，显示有一定優勢。國家“八五”至“十五”攻關期間，圍繞介入治療后再狹窄形成，陳可冀院士課題組根據冠心病介入治療后血管內膜增生、血小板活化、血栓形成等病理改變及患者舌質紫暗、瘀斑，舌下脈絡曲張等表徵，認為屬於血瘀證的範疇，採用傳統活血化瘀名方血府逐瘀湯製劑進行干預，證明有一定的預防再狹窄形成和心絞痛複發的作用。在此基礎上，進一步開展臨床多中心、隨機雙盲對照、隨訪一年的臨床研究，證明在西醫常規治療基礎上，結合活血化瘀中藥干預，可顯著降低再狹窄形成，減少心絞痛複發。

國家“十一五”期間，根據急性冠脈綜合征（ACS）患者介入治療后血運恢復，局部微血栓留滯，血小板進一步活化、粘附聚集，血管內皮功能障礙等病理改變及患者多存在乏力、氣短、舌質暗紅等臨床表徵，西苑醫院陳可冀院士課題組病證結合進一步思考其中醫病機，認為其主要為“留在瘀、虛在氣”。為此，進行益氣活血中藥（心悅膠囊+復方川芎膠囊）結合西醫常規治療干預介入治療后ACS的涉及13个中心、805例患者、隨機對照的國際註冊臨床研究，證明在西醫常規治療的基礎上結合益氣活血中藥干預，可進一步降低ACS患者1年內心血管事件發生率，改善患者生活質量，且不增加出血風險。此外，我們十五期間採用心臟聲學顯影超聲的方法，以心肌組織灌注為主要指標，進行多中心、隨機雙盲對照、隨訪半年的益氣活血中藥（心悅膠囊+復方丹參片）干預血運重建后急性心肌梗死（AMI）的臨床研究，證明其可明顯改善患者血運重建后的心肌組織灌注，保護室壁運動功能，從心肌組織灌注水平，證明了西醫常規治療聯合益氣活血治療介入后AMI的優勢。

近年來，圍繞冠心病介入治療后的主要病理環節，國內開展多方面的基礎研究，證明中醫藥可干預介入后的炎症反應、血管內皮反應性增生、細胞凋亡、血管內皮功能、血管重構和血栓形成等。我們採用中藥塗層支架進行中國小型豬冠狀動脈介入干預，證明中藥塗層支架在抑制血管內膜增生和促進血管內皮化方面較西藥雷帕黴素有一定優勢。如何按照循證醫學理念，促進上述研究成果轉化為臨床應用，當是今後研究的一個關鍵問題。

三、冠心病介入后冠心病中醫辨證治療

辨證治療，是中醫臨床個體化治療的具體體現。不同患者、疾病的不同階段，可表現出不同的證，治療的方法也有不同。但作為臨床慢性疾病，其中醫的病因病機和急性危重病、外感病相比，有兩個特點：（1）因為潛在的病理改變在一定時期內不會發生重大變化，臨床表徵也多相對固定，所以其主要病機在一定時期內保持一定的恆定性；（2）慢性疾病在疾病的某一階段，多數臨床癥狀不明顯，如冠心病介入治療后，心臟血液供應恢復，臨床可無任何不適癥狀，甚至在運動的狀態下。此時需要病證結合，辨識其隱證和潛證進行治療。

1. 益氣活血治療介入后冠心病

我們進行3000多例冠心病介入治療後患者證候學流行病學調查，發現氣虛血瘀證佔80%以上，證明了我們提出的“虛在氣、留在瘀”的認識，切中冠心病介入治療后的主要病機。介入治療進行血運重建，似可將其歸於中醫“祛邪”治法，是“通其血脈脈”；血脈恢複流通后，血流滯緩，血管收縮舒張功能異常，則可認為是氣虛行血無力。因此，益氣活血應為冠心病介入治療后的一個主要治法。目前臨床常用補氣葯有黃芪、党參、人蔘、西洋參等，活血化瘀葯常用丹參、紅花、當歸、赤芍等。血脈瘀滯重者，可在補氣基礎上加重活血藥物用量，甚至適當加用破血逐瘀葯如土元、莪術、水蛭等。

2. 宣痹豁痰通陽治療介入治療后冠心病

宣痹豁痰通陽，臨床採用瓜蔞薤白類方葯，因其為辛溫宣通散結之品，所以要有明顯痰濁、濕濁壅阻癥狀，才可獲得良好作用，具體指征包括如下四個方面：（1）胸悶窒息，或胸痛，痛連胸背；（2）舌體胖、苔厚膩或滑膩；（3））脈弦滑或沉弦；（4）形體肥胖之人。若一遇冠心病，即用瓜蔞薤白半夏類豁痰宣痹通陽，只能徒傷正氣、加重病情。介入治療后冠心病，即使有痰濁阻痹癥狀，也應多和補氣葯黃芪、党參等同用。再者，宣痹豁痰，還應注意痰濁是否有郁而化熱。寒痰閉阻，無熱化者，瓜蔞薤白半夏湯即可；痰濁熱化者，則易用小陷胸湯（黃連、半夏、瓜蔞）。此外，在運用宣痹通陽法時，常可伍用菖蒲、陳皮、砂仁等醒脾化濕之品，有助於提高運化痰濕的效果。

3.活血解毒治療介入后冠心病

冠心病發病過程中的血小板活化、粘附聚集和血栓形成，傳統中醫藥學多將病因病機歸於“血脈瘀阻”的範疇。在此理論指導下，形成了一系列有效的活血化瘀治法和方葯；但組織壞死、過氧化應激損傷、炎症反應等病理改變，似非單一血瘀病因所能概括。在國家973計劃支持下，陳可冀院士等率先提出“瘀”、“毒”從化、互結的病因病機。“瘀”為有形之灶，“毒”為病情轉變和惡化關鍵。“瘀”中有“毒”，“毒”中有“瘀”，“瘀”、“毒”互生互結、壞血損脈、腐肌傷肉，是介入治療后發生心血管病事件的關鍵。目前中醫臨床治療冠心病包括介入后冠心病，多用益氣活血、宣痹通陽、祛痰化濁法，對如何清化血脈瘀毒、濁毒重視不足。孰不知惟毒邪最能傷肌腐肉。因此，中醫治療除採用益氣、活血等治法外，還應注重祛血脈之邪毒。熱毒內結者，清化瘀濁以祛毒，藥用大黃、黃連、虎杖、瓜蔞等；瘀毒內結者，活血散血以祛毒，藥用大黃、紅花、當歸等；濁毒內結者，祛痰化濁以解毒，藥用大黃、藿香、半夏、瓜蔞等。值得注意的是，此處“邪毒”和外感邪毒不同，而是深藏血脈、心脈之毒，多是瘀血、痰濁壅郁日久，蘊生之毒邪。因此，去除此類毒邪，應注重活血散血、祛痰化濁，而不應過用苦寒，以免寒遏血脈、使邪毒鬱結更甚。血脈調和、痰濁蠲化，血脈蘊毒才易化解。

此外，老年介入治療后冠心病患者，即使無腎虛癥狀，亦多存在一定程度腎虛。在上述治療基礎上，可適當結合應用補腎葯。因血脈遇寒則凝，遇熱則散，故補腎應偏於溫補，但溫不應生火化燥，葯可用仙靈脾、巴戟天等甘溫之品。

總結

中醫和西醫，作為預防和治療疾病的兩種醫學模式，改善疾病預后、提高患者生活質量應當為共同的最終的朝向，因此，兩者在防病治病的過程中應相互結合，優勢互補。中醫應在傳統整體辨證的理論指導下，將現代科學技術納入到自身認知疾病、防治疾病的範疇，去發展創新。在介入治療冠心病的治療方面，中西醫結合治療提供了改善預后的證據，值得進一步傳化應用。

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通常來講，肝囊腫不是什麼值得關注的問題。特別是體積較小的肝囊腫更是無需關注和干預。但是，有些時候肝內小囊腫的正好長在不恰當的位置就會造成比較嚴重的問題，需要我們积極干預了。

本期的病例是由北京民航總醫院超聲科譚慶婷醫師提供。

女，70歲，既往體健。2年前開始出現間斷雙下肢水腫。

常規腹部超聲及上腹部MRI均显示：肝臟體積增大呈肝硬化表現，並可見門靜脈高壓的表現(脾大、胃小彎側靜脈曲張，左腎區門體靜脈分流等)。心臟彩超显示左房擴大、左室舒張功能減低。雙下肢靜脈超聲未見異常。

實驗室檢查：自免肝抗體譜均陰性。AFP，CEA，CA199正常。乙肝五項：表面抗體陽性，余均陰性。丙肝抗體陰性。

多方檢查和分析發現：患者的肝硬化和門靜脈高壓診斷明確，但病因不明。仔細的進一步超聲檢查和MRI讀片分析后發現在患者的肝尾恭弘=叶 恭弘上可見一3.1×2.5cm的囊腫，該囊腫明顯壓迫下腔靜脈及肝靜脈匯入處(第二肝門)，局部下腔靜脈受壓后血流紊亂、流速加快。最大流速達135cm/s。

圖1 肝尾恭弘=叶 恭弘囊腫壓迫下腔靜脈。左圖：上腹部橫斷;右圖：上腹部縱斷。

圖2 下腔靜脈受壓出血流變細、紊亂、流速增快(最大流速：135cm/s)。

根據超聲檢查和MRI檢查結果，考慮該患者是由於肝尾恭弘=叶 恭弘的囊腫壓迫下腔靜脈和第二肝門導致的“布加綜合征”。肝硬化為充血性肝硬化，門靜脈高壓為繼發性肝后性門靜脈高壓。該患者的一系列癥狀體征可能都是由於肝尾恭弘=叶 恭弘的這一個小小的囊腫造成的。

加綜合征由各種原因所致肝靜脈和其開口以上段下腔靜脈阻塞性病變引起的一系列以肝后性門脈高壓症和下肢靜脈水腫為主要臨床表現的狀況。原因有原發性和繼發性兩大類。繼發性布加綜合征主要是繼發於腫瘤的壓迫或栓塞。像本例這樣由於肝囊腫的壓迫導致的布加綜合征比較少見，也容易被醫生忽略。

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1．發病年齡：青壯年胸痛多考慮結核性胸膜炎、自發性氣胸、心肌炎、心肌病、風濕性心瓣膜病，40歲以上則須注意心絞痛、心肌梗死和支氣管肺癌。

2．胸痛部位：大部分疾病引起的胸痛常有一定部位。例如胸壁疾病所致的胸痛常固定在病變部位，且局部有壓痛，若為胸壁皮膚的炎症性病變，局部可有紅、腫、熱、痛表現；帶狀皰疹所致胸痛，可見成簇的水泡沿一側肋間神經分佈伴劇痛，且皰疹不超過體表中線；肋軟骨炎引起胸痛，常在第一、二肋軟骨處見單個或多個隆起，局部有壓痛、但無紅腫表現；

心絞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨後方和心前區或劍突下，可向左肩和左臂內側放射，甚至達環指與小指，也可放射於左頸或面頰部，誤認為牙痛；夾層動脈瘤引起疼痛多位於胸背部，向下放射至下腹、腰部與兩側腹股溝和下肢；胸膜炎引起的疼痛多在胸側部；食管及縱隔病變引起的胸痛多在胸骨后；肝膽疾病及膈下膿腫引起的胸痛多在右下胸，侵犯膈肌中心部時疼痛放射至右肩部；肺尖部肺癌引起疼痛多以肩部、腋下為主，向上肢內側放射。

3．胸痛性質：胸痛的程度可呈劇烈、輕微和隱痛。胸痛的性質可有多種多樣。例如帶狀皰疹呈刀割樣或灼熱樣劇痛；食管炎多呈燒灼痛。肋間神經痛為陣發性灼痛或刺痛；心絞痛呈絞榨樣痛並有重壓窒息感，心肌梗死則疼痛更為劇烈並有恐懼、瀕死感；氣胸在發病初期有撕裂樣疼痛；胸膜炎常呈隱痛、鈍痛和刺痛；夾層動脈瘤常呈突然發生胸背部撕裂樣劇痛或錐痛；肺梗死亦可突然發生胸部劇痛或絞痛，常伴呼吸困難與發紺。   ．

4．疼痛持續時間：平滑肌痙攣或血管狹窄缺血所致的疼痛為陣發性，炎症、腫瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持續性。如心絞痛發作時間短暫(持續1～5min)，而心肌梗死疼痛持續時間很長(數小時或更長)且不易緩解。

5．影響疼痛因素：主要為疼痛發生的誘因、加重與緩解的因素。例如心絞痛發作可在勞力或精神緊張時誘發，休息后或含服硝酸甘油或硝酸異山梨酯後於1～2min內緩解，而對心肌梗死所致疼痛則服上藥無效。食管疾病多在進食時發作或加劇，服用抗酸劑和促動力藥物可減輕或消失。胸膜炎及心包炎的胸痛可因咳嗽或用力呼吸而加劇。

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