論二胎和肌瘤的相關性

35歲女性,12年前剖宮產一次,5年前發現子宮肌瘤,直徑2.8cm。1年前二胎政策放開,計劃要二胎,懷孕后檢查,發現肌瘤長到直徑5cm。懷孕2個月發生胎停。目前試孕半年失敗,複查B超提示肌瘤直徑5cm,無變化。

查體:子宮肌瘤位於前壁,向外突出。月經無明顯改變,提示子宮腔形態尚且完好。

核心糾結點:時間

懷孕時間緊,任務重,年齡越大越難懷。肌瘤,直徑已經達到手術指征,手術需要耽誤時間,術后還要避孕。

疑問:

這麼久懷不上,是不是肌瘤的原因?

發生胎停,是否和肌瘤有關?

有沒有辦法讓肌瘤不長?

不做手術行不行?

挖了肌瘤會不會懷不上?

帶着肌瘤懷上了會不會又問題?

……

人在糾結的時候,腦海里會有各種無意義的疑問。而核心的問題,只有一個:要不要現在做手術!解析如下:

第一,此肌瘤,和不孕、胎停流產無關。宮腔形態未發生改變,子宮內膜的着床機制並不受影響。既往的妊娠史,說明夫妻雙方具備基本生育能力,有正常精子和卵子的產生。

第二,從肌瘤的層面出發,手術指征明確。因為肌瘤問題耽誤懷孕,已成既定事實。猶豫、徘徊,只會讓時間進一步耽誤。

第三、從懷二胎的角度出發。35歲的年齡,已經嘗試過半年未果。年齡是受孕效率的重要決定因素,年齡越大,受孕效率越低。與其帶着肌瘤,去提心吊膽地進行低效率的試孕,不如當機立斷,把當下發現的問題解決了再說。

第四、手術決策。

若無生育計劃,手術做不做?

肌瘤直徑大於5cm,手術指征已經很明確。沒必要把肌瘤養得再肥一點再去做手術,又不能做紅燒肉。

現在有生育計劃,手術可不可以不做?

不是沒給機會,是已經給了半年機會沒成功。再繼續等下去,是打算把肌瘤養得肥一點呢,還是讓卵巢再老一點呢?

其他疑問:

帶肌瘤受孕,會不會又危險?

都知道妊娠期肌瘤可能長得快,可能發生紅色變性。那還不是得懷上了再說?沒懷上,面對這些問題的機會都沒有的,瞎琢磨啥呢?

假設真的帶瘤受孕,思考這個問題也沒有意義。到那個時候,我們需要做的決策只有一個:孩子要不要留。既然有生育要求,只要沒有確鑿理由去終止妊娠,那就繼續帶瘤懷孕。整個決策過程,和肌瘤沒半毛錢關係,只取決於胎兒要不要留。

比如1年前的胎停。發現胎停前,我們找不到理由終止妊娠,所以會讓你繼續懷。發現胎停后,我們有充足理由終止妊娠,所以選擇做人流。

能不能再試試看?不着急手術,先懷着看?

前面說了,不是沒給機會,是給了機會沒成功。之所以着急,是因為年齡大了,怕懷不上。若再等,再不成功,年齡就更大了。只要你有足夠強烈的生育意願,只要生育尚未成功,未來的日子,你只會更糾結,沒有解藥。

手術後會不會影響懷孕?會不會懷不上?

試過才知道。現在問這個問題,等於拋硬幣猜正反面。

那豈不是很沒保障?做了手術也不一定成?

那不做手術,是不是更沒有保障?難道不做手術就一定能懷上?

那怎麼辦?怎麼才能讓我成功要上二胎?

這就有點不講道理了!生育問題,不是想要就能要,不是想有就能有的。神仙都做不到,只有神棍可以做到!

命里有則有,命里無則無!做到我們能做的,結果如何,那得看命。

盤點,肌瘤和懷孕的相關性!

肌瘤是肌瘤,懷孕是懷孕,二者原本並無直接關聯。

說,有的肌瘤位置不好,可能導致不孕、流產。

位置不好的肌瘤,通常有癥狀。子宮肌瘤的處理原則里有一條,因為肌瘤導致月經量多、壓迫等癥狀,建議手術治療。換句話說,不考慮影響懷孕的問題,這瘤子也不能留。

說,肌瘤太大了影響懷孕,要先做手術。

關於肌瘤大小的手術指征,是人為定的。指南建議,直徑大於5cm 的肌瘤,有手術指征。但是對於無癥狀肌瘤,5cm 做,還是8cm再做,並不是強制性的,畢竟不是要命的疾病,不可能強制。但是,只要卵巢功能還在,肌瘤最好的狀態,也就是停滯不不長,要發生變化,唯一的可能就是越長越大。

所以,對於無癥狀肌瘤,帶瘤受孕,只要不是懷疑惡性的,我們都可以容忍。而關於懷孕的問題,我們所考慮的年齡因素,在思維邏輯中,是可以將肌瘤問題撇開計算的。

所以——

現在有肌瘤,我們先思考肌瘤該怎麼搞?如果肌瘤不需要搞,那麼你只需按流程思考你的造人計劃。

哪天肌瘤需要搞了,搞定肌瘤后,繼續思考你的造人計劃。

把兩件事捏在一起糾結,除了浪費時間,讓自己睡不安生,並不會讓你獲得更多益處!

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2017護士經典500考題-實踐能力 第6講

人在糾結的時候,腦海裡會有各種無意義的疑問。而核心的問題,只有一個:要不要現在做手術!解析如下:

第一,此肌瘤,和不孕、胎停流產無關。宮腔形態未發生改變,子宮內膜的著床機制並不受影響。既往的妊娠史,說明夫妻雙方具備基本生育能力,有正常精子和卵子的產生。

第二,從肌瘤的層面出發,手術指徵明確。因為肌瘤問題耽誤懷孕,已成既定事實。猶豫、徘徊,只會讓時間進一步耽誤。

第三、從懷二胎的角度出發。35歲的年齡,已經嘗試過半年未果。年齡是受孕效率的重要決定因素,年齡越大,受孕效率越低。與其帶著肌瘤,去提心吊膽地進行低效率的試孕,不如當機立斷,把當下發現的問題解決了再說。

第四、手術決策。

若無生育計劃,手術做不做?

肌瘤直徑大於5cm,手術指徵已經很明確。沒必要把肌瘤養得再肥一點再去做手術,又不能做紅燒肉。

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唇齶裂專家:唇齶裂嬰兒期語音前期的干預

導讀:唇齶裂的聽力檢查與治療

一、語音前期的涵義

在人的生命中,發出第一個有意義的字的能力一般在1歲左右才能出現。然而在整個嬰兒期,機體發育和周邊環境已為發音做了的大量準備工作。

我們通常將這一準備時期稱為語言前期。雖然在這個階段還很難對患兒進行實際意義上的語音治療,但早期對語音發育進行監控和適當干預仍然是序列治療的工作內容。

語言前期在嬰幼兒的語言發展中有着重要的地位,它分為以下四個階段:

①0~2月為phonation階段,主要表現為嬰兒的哭聲、咳嗽聲、打嗝聲等;

②2~4個月稱為Cooing &Gooing 階段,嬰兒開始探索各種聲音,聲音的多樣性增加;

③4~6個月為Vocal play階段,出現一些類元音的聲音;

④6個月以後為“咿呀學語”階段,這也是獲得輔音發展的重要階段,這一時期常常可以聽到具有語音音節結構。

二、齶部結構缺陷對唇齶裂患兒語言前期發展的影響

多數唇齶裂患兒在3個月接受唇裂手術,齶裂通常要到8個月以後,有時會延遲到1歲半甚至更晚的時間。這意味着至少整個語言前期孩子必須在缺少軟硬齶隔開的口鼻腔環境中練習發聲。

這種解剖缺陷所造成的影響表現為:

①缺少使用硬齶作為主要的構音位置,而代替以非舌齶接觸的方式。

②口鼻腔相通不僅影響患兒形成正常聲音所需口腔壓力,並干擾或阻礙患兒學習如何控制口腔氣流,因此患兒無法發出他聽到的聲音,導致他在“咿呀學語”階段不再練習早期的塞音(如,/b/,/d/)。

③齶裂患兒常患有慢性中耳疾病並伴傳導性聽力損失,影響患兒正確判聽自己和其他人的發音。這些因素,無論是單一還是綜合,均影響患兒發出聲音的選擇,並最終影響詞彙的發展。

三、唇齶裂患兒語言前期的語音發育特點

齶裂嬰兒“咿呀學語”階段的開始晚於同齡嬰兒,且在“咿呀學語”階段中能夠產生的不同的聲母種類也明顯少於同齡嬰兒。

很多的研究報道都已經指出,和同齡的非齶裂嬰兒相比較,齶裂嬰兒在聲母廣度的發展受到了限制,具體的說,發展出的聲母總數減少,口腔塞音的總數較少,口腔塞音和壓力性聲母減少,並可能發展出更多的喉塞音和鼻化輔音。

對於大多數的唇齶裂患者來說,唇齶裂嬰兒在聲母發展中的受限將會持續到齶裂術后的幼兒期。同時,唇齶裂患兒在詞彙發展方面也落後於同齡兒童。

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細數那些可以引發噁心嘔吐的疾病 !

1反射性嘔吐

(1)咽部受到刺激:如吸煙、劇咳、鼻咽部炎症或溢膿等。

(2)胃、十二指腸疾病:急、慢性胃腸炎、消化性潰瘍、功能性消化不良、急性胃擴張或幽門梗阻、十二指腸壅滯等。

(3)腸道疾病:急性闌尾炎、各型腸梗阻、急性出血壞死性腸炎、腹型過敏性紫癜等。

(4)肝膽胰疾病:急性肝炎、肝硬化、肝淤血、急慢性膽囊炎或胰腺炎等。

(5)腹膜及腸系膜疾病:如急性腹膜炎。

(6)其他疾病:如腎輸尿管結石、急性腎盂腎炎、急性盆腔炎、異位妊娠破裂等。急性心肌梗死早期、心力衰竭、青光眼、屈光不正等亦可出現噁心、嘔吐。

2中樞性嘔吐

(1)神經系統疾病

① 顱內感染:如各種腦炎、腦膜炎、腦膿腫。

② 腦血管疾病:如腦出血、腦栓塞、腦血栓形成、高血壓腦病及偏頭痛等。

③ 顱腦損傷:如腦挫裂傷或顱內血腫。

④ 癲癇:特別是持續狀態。

(2)全身性疾病

尿毒症、肝昏迷、糖尿病酮症酸中毒、甲亢危象、甲狀旁腺危象、腎上腺皮質功能不全、低血糖、低鈉血症及早孕均可引起嘔吐。

(3)藥物:如某些抗生素、抗癌葯、洋地黃、嗎啡等可因興奮嘔吐中樞而致嘔吐。

(4)中毒:乙醇、重金屬、一氧化碳、有機磷農藥、鼠藥等中毒均可引起嘔吐。

(5)精神因素:胃神經症、癔症、神經性厭食等。

3前庭功能障礙

前庭障礙性嘔吐凡嘔吐伴有聽力障礙、眩暈等耳科癥狀者,需考慮前庭障礙性嘔吐。常見疾病有迷路炎,是化膿性中耳炎的常見併發症;梅尼埃病,為突發性的旋轉性眩暈伴噁心嘔吐;暈動病,一般在航空、乘船和乘車時發生。

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9個連磁共振都可能漏診或誤診的疾病,你造嗎?

VR間隙與脈絡膜裂囊腫

脈絡膜裂:是海馬與間腦之間潛在的腦脊液間隙,斜行沿後上方至前下方分佈,呈狹長的“C”字形。

脈絡膜裂囊腫:屬於神經上皮性囊腫,分體部、房部、顳部。

擴大的血管周圍間隙是一種影像學徵象。

要點:1.軟腦膜內陷、包繞小血管,2.潛在的軟腦膜(間)下間隙,3.毛細血管水平無VRS,4.內含組織間液,5.VRS不在皮質內擴大,6.偶見間隙內點線樣強化,7.沿纖維方向走行。

常見五區域:前連合區、半卵圓中心區、腦幹區、外囊區、小腦丘腦區。

容易忽略的基底動脈延長

椎基底動脈延長迂曲症:既往稱為椎基底動脈巨大延長擴張、梭形動脈瘤及巨長基底動脈變異。

定義:基底動脈直徑>4. 5mm、基底動脈上段超過鞍上池或床突平面6mm以上, 位置在鞍背或斜坡的旁正中至邊緣間以外

機制:椎動脈常為一側優勢(左側優勢常見),在優勢椎動脈血流的反覆衝擊,加之動脈彈力層先天性薄弱、長期高血壓、動脈硬化等因素共同作用而導致基底動脈異常擴張紆曲。

癥狀: 顱神經受壓癥狀,腦幹受壓癥狀以及后循環腦梗死等。

脊椎巨幼貧與脊髓亞脊聯

巨幼紅細胞性貧血:維生素B12缺乏,紅細胞DNA合成障礙,所致大細胞性貧血。

脊髓亞急性聯合變性:簡稱亞急聯(SCD)是由於維生素B12攝入、吸收、結合、轉運或代謝障礙導致髓鞘形成障礙和髓鞘脫失,軸索變性,最終神經細胞死亡。

特徵:對稱性分佈於脊髓側索后索,無增粗、無強化或輕度強化,治療后可縮小或消失。

髖關節一過性骨髓水腫

又稱暫時性骨質疏鬆(TOH)。典型癥狀:患者出現無感染、外傷或藥物史的急性髖關節疼痛。

分三個階段:

1.突發髖部疼痛、活動受限(1月);

2.癥狀無變化,X線骨質疏鬆(2月);

3.疼痛完全緩解消失(4月)。

首發癥狀緩解后其他關節也可受累呈遊走性骨質疏鬆。X線示股骨頭頸骨質疏鬆,但出現較晚(8周)。MRIT1等或略低、T2等或略高、壓脂高信號。其股骨頭頸骨髓水腫範圍更為廣泛,而股骨頭形態無異常、且缺乏軟骨下T2低信號。而股骨頭缺血壞死則沒有瀰漫性的骨質疏鬆,具有典型的T2WI雙線征,中期軟骨下骨塌陷出現新月征,可繼發關節退變。一過性骨質疏鬆經6~8月的時間可自然痊癒,骨密度恢復正常,不會發展為股骨頭壞死。

股骨頭骨骺滑脫(SCFE)

好發於青少年骨骼生長最快的年齡段(12-16歲,尤其是肥胖青少年),青春期激素使骺板增寬,強度降低,縱向生長加速;而肥胖使股骨后傾增加,對骺板的剪應力增加。發病較為隱匿,多在骨骺滑脫嚴重時才被發現。

早期骨骺及相鄰干骺端內斑片狀T2壓脂高信號;進展期骨骺不同程度後下滑移,大轉子上移,頸干角可變小。

髂腰肌囊擴張VS髖關節腱鞘囊腫

髂腰肌囊:位於髖關節前方,髂腰肌(腱)內側,是髖關節周圍最大、最恆定的滑囊;14%可與髖關節囊相通,繼發於滑囊炎和髖關節病變后擴張。

MRI上擴張的髂腰肌囊起於髖關節囊,可向上或向下延伸到髂腰肌的起止部。軸位呈前後走行的卵圓形或倒水滴狀。冠位呈上下走行的卵圓形。

腱鞘囊腫:是關節囊、韌帶或腱鞘上的結締組織發生粘液變性和液化所致。

HIZVS滑膜囊腫

腰椎間盤局限性高信號區(HIZ):代表纖維環的破裂,而引起的炎症反應“致敏”椎間盤後方痛覺神經末梢,進而導致的椎間盤源性腰痛。

滑膜囊腫:是由創傷或勞累小關節過度運動導致小關節囊薄弱或破裂疝出而形成的

其癥狀可類似腰椎間盤突出。

腰背肌筋膜炎VS腰肌勞損

腰肌勞損:是肌纖維萎縮變性。

腰背部酸脹痛,不能長時間彎腰工作,勞累時加重,休息時減輕,活動過度又加重——活動痛。

腰背肌筋膜炎:是指因寒冷、潮濕或損傷等使腰背部肌筋膜組織發生水腫、滲出及纖維性變。

腰背部瀰漫性鈍痛,晨起痛,日間輕,傍晚又復重,長時間不         活動或過度活動均可誘發疼痛——靜息痛。

近視DDx Staphyloma(葡萄腫)VS牽牛花綜合征

近視DDx Staphyloma(葡萄腫):前後徑變長、後部局部彭出、鞏膜局部變簿。

牽牛花綜合征:少見的眼底先天畸形,又稱牽牛花視盤發育異常,視盤增大、呈火山樣凹陷,視神經增粗呈囊狀擴張。

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唇齶裂專家:父母的心態會影響着孩子未來的心理健康嗎?

導讀:父母的心態會影響着孩子未來的心理健康嗎?

在產前診斷髮現自己孩子是唇齶裂畸形時,父母多會感覺失望、壓力、自責等負面的情緒。這些情緒會影響到寶寶經后的心理正常發育,而心理的問題甚至比疾病本身更為嚴重。為了寶寶心理的健康發育,家長應該做到:

1

不要自責,應該把精力和時間集中於如何照顧孩子、治療上;

2

認識到自己情緒上的失望、沮喪等也是完全正常的,但為了寶寶的健康,要及時調整心態;

3

要正確對待孩子,在精神層面和行為上把孩子當正常人對待,而不是一個唇齶裂患者,父母要在孩子以後的人生中幫助孩子建立自信,為孩子樹立好的榜樣;

4

要积極尋求唇齶裂序列治療團隊的幫助,要認識到現代醫學完全可以幫助自己的孩子走出困境,在共同的努力下,給孩子一個身心健康的人生;

5

父母同時要注意克制溺愛情緒,有的父母試圖用溺愛彌補孩子的自卑,或潛意識里認為孩子會受欺負,於是對孩子進行過分保護,這是更加不對的。

父母的心態在唇齶裂的治療中佔據非常重要的地位。父母在孩子心理發育的過程中,始終陪伴在左右,父母的心態好壞很大程度上影響着孩子對自己的認知,可以說,孩子心理是否健康,取決於父母是否端正心態並且成功的對孩子進行了心理的疏導。當然,父母也有感到負面情緒難以調節的時候,若是依靠自己的力量,無法調動积極的情緒,那麼應該及時尋求心理醫生的幫助,維護家長的心理健康也是心理醫生職責的一部分。應該相信在唇齶裂治療團隊、家長、患兒的共同努力下,唇齶裂孩子擁有一個身心健康的人生不是夢。

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慢乙肝患者獲得HBsAg血清學清除發生肝癌風險未必降低

一項新的研究結果提示,慢性乙肝病毒感染者即使獲得了乙肝表面抗原 (HBsAg) 血清學清除似乎還是沒能降低發生肝細胞肝癌的風險,相關醫生應該繼續對這部分人群進行持續的監測。

一項新的研究結果提示,慢性乙肝病毒感染者即使獲得了乙肝表面抗原 (HBsAg) 血清學清除似乎還是沒能降低發生肝細胞肝癌的風險,相關醫生應該繼續對這部分人群進行持續的監測。

來自美國阿拉斯加州安克雷奇疾病控制與預防中心的流行病學家、該研究的主要研究人員Prabhu P. Gounder博士說道“解決了慢性乙肝病毒感染並不意味着慢乙肝的治癒,因為乙肝病毒仍然以完整的HBV DNA 形式在肝細胞內存在。”

在給路透社健康的郵件中Prabhu P. Gounder博士提到“該研究的結果證實了我們認為解決慢性乙肝病毒感染或仍未能降低肝細胞肝癌風險的假設,因為這種誘發肝癌的破壞發生在疾病的早期階段,比如說血液中高病毒載量的HBV DNA導致病毒整合到了宿主肝內的基因組中。現有的臨床指南建議,對具有發生肝細胞癌高風險的HBV感染人群例如患肝硬化或有肝細胞癌家族史的這些人進行肝細胞肝癌的監控。”

通過使用阿拉斯加州部落衛生系統保留的HBV臨床登記記錄,Gounder博士和他的合作人員在一項病例控制研究中比較了有或沒有HBsAg血清學清除的阿拉斯加土著居民肝細胞肝癌風險;這些患者的隨訪時間為1982年至2013年。

這些HBV感染者的名字被交叉引用通過阿拉斯加地區樣本庫,這一樣本庫包含了從1961年就已經參与進研究來的超過266000份生物學樣本。研究人員對這之中他們發現的任意患者血清學標本中的 HBsAg 進行檢測從而更精確的評估他們感染的具體日期。

在238例出現HBsAg血清學清除的病例中,有4例發展為肝細胞肝癌,而在有435例觀察對象的對照組中(未發生HBsAg血清學清除)有9例發展為肝細胞肝癌。兩組人員在年齡、性別或HBV基因型上沒有顯著的差異,而HBsAg血清學清除組的隨訪時間要較對照組要長(11.7 vs 10.1 年; p=0.04)。

而在兩組中每10萬人肝細胞肝癌的發生率沒有顯著差異 (p=0.65),該項研究報道發表在美國《消化道藥理學與治療學》(Alimentary Pharmacology and Therapeutics) 雜誌上。

HBsAg血清學清除組人群的隨訪時間為從 HBsAg 血清學清除的那天開始,而對照組人群的隨訪時間為平行於隊列入組的時間加上他們同期相應的乙肝病患 HBsAg 持續時間。研究人員使用Cox比例風險模型進行肝細胞肝癌風險的比較。

HBsAg血清學清除組和對照組調整后的肝細胞肝癌風險比沒有顯著的差異(0.7; 95% CI: 0.2 to 2.4);然而,該風險比隨着隊列入組年齡的逐年遞增而升高(1.1, p<0.01),尤其是初始 HBeAg 為陽性的則更加高(3.5, p=0.03)。

“我們的研究堪稱是基於慢性乙肝病毒感染人群的隊列研究中最大型和隨訪持續時間最長的研究。它提供了最佳的可用機會去評估在解決了HBV感染后發生肝細胞肝癌風險的問題,”Gounder博士說道。

波士頓塔夫茨醫學中心肝病專家Kathleen Viveiros博士跟路透社健康說道“這是一項控制非常良好的研究,擁有着非常精確的數據,這些數據試圖回答一個非常有意思的問題,該問題已經被關注但同時結果又常常被混淆和充滿矛盾。”

“該研究存在的主要局限在於這些單一種群(阿拉斯加土著居民)的研究結果或許不能代表所有的人群”沒有參与該項研究的 Viveiros 博士補充道。“同時,肝細胞肝癌非常罕見,因此該研究或沒能包含足夠多的患者去精確的為兩組人群在肝癌的發生率上沒有差異這一結論下定論。最後,其他也影響肝細胞肝癌發生的因素如糖尿病、肥胖和肝細胞肝癌家族史等或許還沒有被識別並普遍的說明。”

“乙型肝炎影響着世界3億人民,而可用於評估這些患者的醫療資源數量,如超聲和血液學檢測還是非常有限的。因此,需要更多的途徑和手段去明確識別這些患有乙型肝炎的患者要麼是完全治癒要麼就是繼續感染的風險因素,從而達到有效篩查。”

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可怕!公立醫院醫生烏龍開藥致患者肝腎受損

有些醫療事故不可避免,有些卻完全可以避免。據香港某報報道,香港醫院管理局19日公布最新一期《風險通報》,公立醫院去年第三季共錄得6宗“醫療風險警示事件”,包括術后遺留3件線圈於病人體內。而藥物事故中,公立醫院醫生烏龍開藥,致使75歲慢性腎病老人連續服用32天毒性極強的秋水仙素,最終令肝腎等受損。這些事故本可避免,為何還是總有人遭殃?

《風險通報》指出,公立醫院於去年第三季錄得6宗“醫療風險警示事件”,包括4宗遺留醫療物料在病人體內。另外有16宗“重要風險事件”,包括15宗藥物事故。此外,公立醫院去年共呈報86宗“重要風險事件”,其中73宗涉及藥物錯誤及13宗錯誤識別病人身份或資料。

藥物事故方面,一名75歲患有慢性腎病的病人,因急性痛風發作需住院,服用秋水仙素(colchicine)。經過3日住院治療后,病人情況好轉並停止服用秋水仙素。不過,醫生不經意在病人出院藥物處方開出連續服用毒性極強的秋水仙素,導致病人在連續服用32天後,出現中毒徵兆,令肝臟、腎臟等受損。

美國關於醫療事故的資料比較詳細。2000年,美國國家醫學院發表的報告估計,全美每年醫療事故上百萬例,有44000人到98000多人死於可預防的醫療事故,是美國人第六大死因。2010年聯邦政府的一份報告將這個数字提高到每年18萬人。2013年,《病人安全雜誌》報告問世,估計全美每年死於可預防的醫療事故的人數達到21萬到44萬之間,是美國人第三大死因,僅次於心血管疾病和癌症。

據加拿大健康信息研究所的一份報告指出,2014到2015年期間,有138000個,平均18個病人中就有一位病人遇到過可避免的醫療事故。而在那138000個病人中,有30000人遇到不只一起醫療事故。

這些報告雖然體現的只是美國、加拿大的情況,但能夠在一定程度上反映其他國家的情況,包括中國。它們告訴我們一個事實:去醫院看病也要承受很大的風險,而其中一些風險本可避免。

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“軟機器人”為心力衰竭和心臟病患者帶來新希望

【模仿心臟肌肉的袖套機器人為有心臟衰竭疾病等待移植的個人提供幫助】一組研究人員設計了一種能夠人工模仿心臟肌肉的袖套機器人。這種新技術可以為有心臟衰竭疾病等待移植的個人提供幫助。

每年,超過2000人在美國接受心臟移植,並有570萬經驗心力衰竭。

當心髒的任一心室不再能夠履行將血液泵送到身體的職責時,心力衰竭發生。

心臟移植的等待名單很長,許多人在找到捐贈者之前死亡。

目前,心室輔助裝置(VAD)可以用於改善患有末期心力衰竭患者的健康。然而,並不理想。

VAD通過從心臟泵送血液並將其推到身體周圍來工作。為了工作,血液必須離開血管的界限並且通過管和轉子行進。

由於與異物接觸,患者需要服用抗凝劑。這些藥物使VAD成為可行的解決方案,但也增加20%中風的風險。

除了VAD,心臟套管是另一種選擇;他們在心臟周圍,擠壓它,以複製肌肉收縮。這些心臟按壓干預措施也遠非完美,但直到最近,都被放棄了。

機器人的新時代

Frank Pigula博士 – 來自肯塔基州路易斯維爾的Norton兒童醫院,參加了馬薩諸塞州波士頓兒童醫院的研究 – 解釋說:“心臟領域已經轉向心臟壓迫而不是血液泵VAD的想法,但現在,隨着軟機器人的進步,是時候回頭了。”

本周,在科學轉化醫學雜誌上發表的一個新的概念證明 – 重新打開了心臟壓縮裝置的大門。來自馬薩諸塞州劍橋市哈佛大學的生物醫學工程師和臨床醫生團隊以及波士頓兒童醫院設計並測試了一種机械手套,它以與健康心室相同的方式扭轉和壓縮心臟。

現代醫學研究的機器人由彈性體,纖維和其他填充材料製成,所謂的軟機器人的新浪潮能夠與人體解剖學緊密地和精密地相互作用。

這種開創性心臟套管完全由非剛性,生物相容性材料製成,位於心臟外部,消除了對抗凝劑的需要,同時使感染風險最小化。它使用氣動的“空氣肌肉”,稱為致動器。

根據目前的論文的合作者尼古拉·瓦西里耶夫博士:“軟機器人執行器本質上是人工肌肉。薄硅套管系在外部泵上,外部泵使用空氣為致動器供電。”

軟機器人的救生潛力

該研究的第一作者Ellen Roche – 現在在愛爾蘭戈爾韋國立大學的學生說:“我們可以獨立控制設備的部分,並根據患者的需要調整。因此,如果患者心髒的一側較弱,則可以相應地進行修改。

這些團隊最近發表了他們對豬的研究,他們在動物中誘導心臟驟停,然後植入機器人裝置。能夠證明套管將心臟恢復到其原始心輸出量的97%。

隨着設備的完善,這是一個拯救生命的真正機會。大多數心力衰竭患者其心臟中保持一定程度的功能,套管具有恢復這些人的生活質量的潛力。

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每頓飯都會引發炎症,聽聽科學家怎麼說!

【每頓飯都包括營養和細菌】我們每天吃飯的時候,不僅僅攝取了營養,還有大量的細菌。我們的身體在消化所攝取葡萄糖的同時,還得與大量的細菌奮鬥。這一過程會引起炎性反應,激活健康人的免疫系統,起到保護作用,日前,來自巴爾塞大學醫學院的研究人員首次證明了這一理論。對於體重超重的人群,這種反應不太明顯,因此會導致糖尿病。

眾所周知,2 型糖尿病會來帶一系列與慢性炎症有關的併發症,很多臨床研究都是通過限制參与這一過程的白細胞介素生產過剩進行治療,對於糖尿病患者,這種物質會引發各種炎症,並且使釋放胰島素的β細胞相繼死去。

激活免疫系統

研究人員稱,這種炎症也有积極的方面。對於健康人而言,短期的炎症有助於吸收糖分,激活免疫系統。在人們吃飯的時候,腸道的巨噬細胞的數量增加,這些所謂的 “巨噬細胞會根據血糖濃度生產不同的 IL-1beta,這反過來刺激胰腺β細胞的胰島素分泌,然後胰島素導致巨噬細胞增加 IL-1beta 生產,胰島素和 IL-1beta 共同調節血糖水平。

細菌和營養

據研究人員介紹, 這種代謝機制和免疫系統是依賴於膳食中攝取的細菌,有了充分的營養,免疫系統就可以對抗外界細菌,相反,如果缺乏營養,為數不多的卡路里就得保存起來維持重要的生命功能,和可能就解釋了為什麼飢餓的時候,會引發更多的傳染性疾病。

(文章來源:sciencedaily)

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