今天刷微博的時候

蝌蚪君看到這樣一條消息

#美國同性戀治療中心創始人出櫃#

這可真是……

醫者不能自醫啊

這位創始人表示

他已經持續二十年投身於同性戀矯正治療

但其實同性戀矯正只是一個謊言和詐騙廣告

他很後悔在之前的矯正治療中

對患者造成了傷害

看到這個新聞后

蝌蚪君不禁陷入沉思

同性戀究竟是怎麼產生的？

圖自Science

這個問題，也困擾了許多的科學家，不少科學家都曾試圖找出影響性取向的同性戀基因。

上世紀九十年代，分子生物學家Hamer鑒定出X染色體上的一段DNA (稱為Xq28) 有可能與同性戀形成有關，據此提出了關於同性戀基因的第一個直接證據。

隨後有些科學家發現，同性性行為似乎具有家族特徵，而且同卵雙胞胎的性取向比其他類型的兄弟姐妹們更一致。基於此，一些科學家提出基因變異影響性取向的理論，意思就是可能存在特定單一的影響性取向的基因變異。

但先前研究中由於樣本數量過少等問題，無法確定特定基因對複雜性狀的實際效應大小。

為了找到真正的同性性行為相關基因變異，科學家對來自英國生物銀行和美國基因技術公司23andMe的477522人進行了全基因組關聯分析，結果發現了5個與同性性行為相關性顯著的基因位點。除此之外，還有無數個相關性非常微弱的基因位點。

5個基因和其他很多基因 圖自Science

看到這你是不是以為同性戀基因真的存在了？然而，事情並沒有這麼簡單，因為科學家得出的結論是——同性戀基因並不存在。

首先，這5個可能相關的基因位點，有2個只存在於男性（rs28371400和rs34730029），1個只存在於女性（rs13135637），只有2個是男女共同存在的（rs11114975和rs10261857）。

其次，雖然這5個基因位點與同性性行為的相關性是顯著的，但是對同性性行為的影響其實非常有限。

就拿與男性同性性行為相關的rs34730029來舉例，在這個位點上基因型為GT的男性，發生同性性行為的比例僅比基因型為TT的男性高出0.4％（4.0％對3.6％）。即便把這5個點位全算起來，影響也不到1%（可見每個點位差異對同性性行為的影響有多小）。

而“同性戀基因”是指能夠決定是否是同性戀的單個基因，也就是說，有這個基因就是同性戀，沒有就是異性戀。所以科學家認為同性戀基因並不存在，或者更準確地說：不存在決定同性戀性狀的單個基因。

圖自pixabay

不過，雖說同性戀基因並不存在，但是同性戀並非與基因無關。

還記得上文提到過，除了這5個顯著位點外，還發現了無數個相關性非常微弱的位點嗎？如果把這些位點全都算上，那麼就可以解釋8%~25%的同性性行為了，要知道在我們的基因組裡，還有更多這樣的基因位點沒有被發現。

也就是說，同性戀是由相當多的基因共同決定的，因此，不可能利用基因來預測、干預和“治療”同性戀（更何況同性戀根本就不是一種病）。

參考資料

1.Large-scale GWAS reveals insights into the genetic architecture of same-sex sexual behavior. Science 30 Aug 2019: Vol. 365, Issue 6456, eaat7693.

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作者：凱丁

近年來超聲刀美容的發展如火如荼，廣大愛美的小哥哥小姐姐也對這種特殊的“刀”躍躍欲試，於是網上就出現了很多關於超聲刀“利弊”的說法。

很多人對此也感到深深的疑惑：這個刀真的那麼可怕嗎？它適用於所有人嗎？…

帶着這些疑問，讓我們來了解一下超聲刀吧。 

超聲刀不是真正的刀

它的學名叫做高強度聚能超聲，其實它的原理和我們小時候聽說的蝙蝠超聲波並沒有本質的區別。這種機器可以將大量的超聲波彙集在一起，形成一種充滿能量的聲波束，就像真刀一樣具有切割、破壞的能力。

看起來很厲害的樣子，那超聲刀主打修復？

這就不得不提到我們皮膚的特點了：

在我們的真皮內部大量存在着膠原纖維，這些膠原纖維非常強韌有力，像一張大網緊緊地拉住我們的皮膚，而超聲刀進攻的目標，也就是這些膠原纖維（如下圖白色網狀結構）。

一般來說只要不超過40歲，皮膚內部膠原纖維在受到損傷過後都可以很快地修復，並且和“超級賽亞人”有着異曲同工之妙——每次受傷修復后，膠原纖維都會變得更加強壯。 

超聲刀本身具有很強大的穿透能力，可以直接進入皮膚深層產生電場聚集效果，有效損傷真皮纖維層，這樣就可以促進機體的自我修復功能，讓面部變得比之前緊緻一些。

如果有熟練的醫師，還可以預估纖維層修復的效果，對你的臉型進行微調。

簡單說就是先破壞皮下的膠原纖維，再靠肌膚自己的修復能力變得緊緻。（敲黑板划重點）

反覆破壞，會損傷皮膚嗎？

目前最常見的副作用包括皮膚營養不均衡、皮膚損傷和皮下神經受損等。

皮膚營養不均衡

我們知道超聲刀是在對纖維蛋白破壞了之後，再促使它再生，達到美容的作用，但也有一句話叫過猶不及。

只做1次是無法拯救那些衰老不堪的肌膚的，而n+1次手術又不得不面臨一個問題，每次超聲刀在破壞膠原纖維的同時，也會對皮膚其他結構造成損害，而且這種損害會隨着手術次數的增加而越來越嚴重。

沒有正常的真皮結構，膠原蛋白的修復就會變得很困難，嚴重損傷的部位恢復得慢，損傷小的地方恢復得快，就出現了膠原纖維修復的不均衡。一旦出現膠原纖維修復不均衡，很可能引起皮膚的凹凸不平、僵硬等副作用。 

皮膚損傷和皮下神經受損

這兩個雖然都很常見，但其實從源頭上來說並不是超聲刀的錯。

出現這種問題的主要根源還是醫生的操作水平，超聲刀的機器肯定不像手術刀那麼容易操作，醫生也不是大俠李尋歡，除了表層皮膚損傷以外，還可能損傷面部大量的神經，損傷后不僅會鼻歪眼斜，還可能難以修復，遺憾終生。

超聲刀適合所有追求美的人嗎？

當然不是，以下這8類人群要謹慎：

1. 正處於月經期；

2. 妊娠期；

3. 哺乳期；

4. 臉部有傷口；

5. 一個月內注射過肉毒素；

6. 面部有硅膠等填充物；

7. 6個月內還想注射玻尿酸的人；

8. 6個月內還想注射膠原蛋白的人。

值得一提的是，一次超聲刀的效果大約只能維持1~2年，所以如果你選擇了它，就要做好持久戰的準備了。

整形，選好一個“操刀能手”很重要！

自從超聲刀開始用於醫學美容后，就很快風靡整個行業，其中的各種風險也逐漸被發掘出來，經過春春今天的科普，想必大家對它的風險也都有一定的了解。

所以，如果你也想做，請選擇正規醫院且靠譜的整形醫生。

編輯：阿紙

圖片來源：圖蟲創意、Ultherapy Treatment 、GIPHY

參考文獻：

1. 劉中林. 超聲刀在中下面部美容術中的應用體會[J]. 中國醫療美容, 2016, 6(7):2-4.

2. Cheng X, Desai S A. Preparation of Nanoparticle-containing Aligned Collagen Fibers for Dense Connective Tissue Repair and Regeneration[J]. Mrs Proceedings, 2012, 1417.

3、《實地解剖學》第2版；人民衛生出版社.

4、《組織學與胚胎學》八年制第2版；人民衛生出版社.

版權聲明：本文為春雨醫生原創稿件，版權歸屬春雨醫生所有，未經授權禁止轉載，授權與合作事宜請聯繫reading@chunyu.me

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寶寶體檢？對呀，很多粗線條的爸媽，對自己體檢可能不上心，單位統一的體檢如果有事錯過，也懶得去改時間。

結果，升級成了爸媽，寶寶體檢就成了一門“大事”，但是，對寶寶什麼時候要體檢、檢些什麼還是很蒙圈：

“上次社區醫生怎麼說來着？”

“呀，我也忘了……”

“你怎麼當媽媽的？”

“你怎麼當爸爸的？”

嗯，忘了也沒事，別吵別吵，看完小南的這篇就知道了。

寶寶體檢為啥是門“大事”：

小傢伙那麼小，生長發育好不好，爸媽們根本沒法判斷，體檢就能很好地監測。這裏的監測包括生理髮育以及智力發育，看看是不是正常，及時發現哪些異常等。

像這些生活中容易被爸媽忽略的問題，就會在體檢中被“逮個現行”，早發現早糾正，寶寶才能健康成長。

兒童肥胖——

很多爸媽只顧着寶寶長肉肉，“白白胖胖才好”，恨不得寶寶一天吃N頓，每天長一兩肉的，結果，引以為傲的“小藕節，一節節”，到了醫生那裡就是“兒童肥胖，要控制體重”。

這種“以胖為榮”的觀念是要改改了，後天飲食習慣、生活習慣能左右寶寶會不會兒童肥胖。一旦社區醫生建議控制體重了，爸媽就要合理搭配寶寶的飲食，一定要均衡，不挑食，不偏食，還要讓小胖墩們吃一些富含粗纖維、維生素的食品，如粗糧、水果、蔬菜等。

兒童貧血——

這個爸媽就更看不出來啦，一體檢，“呀，我家寶寶怎麼貧血了？”

原因嘛，主要是食物中攝入的鐵不足造成的，但後果會很嚴重，能讓寶寶生長發育緩慢、智力下降。

怎麼破？見上圖。

齲齒——

“10個寶寶9個齲？”體檢中醫生也會留意寶寶的口腔問題，然後，很多寶寶都被揪出來有齲齒。

所以，爸媽反省一下：有沒有讓寶寶認真漱口刷牙？有沒有控制寶寶吃糖？有沒有定期口腔檢查？

寶寶什麼時候體檢？查什麼？

小南喜提寶寶后，月子期間社區醫生上門過一次，簡單查了查寶寶情況還稱了個體重，並告知日後去社區醫院的注意事項。

對了，小南家是男寶，還檢查了寶寶的睾丸有沒有降入陰囊。

然後，產後42天回婦產科醫院複查時，也捎上了寶寶，檢查了小傢伙的肢體、視力、聽力、腿紋等，也還簡單的。

之後的體檢，都是在社區醫院進行：

寶寶3個月大時——檢查動作發育、視力、聽力、口腔。主要看動作發育方面會不會落後。

寶寶6個月大時——檢查視力、聽力、牙齒、血液、骨骼。主要看寶寶會不會貧血、缺鈣。

寶寶9個月大時——檢查動作發育、視力、牙齒、骨骼。這裏新添的重點是，要保護寶寶的牙齒。

寶寶1周歲時——檢查動作發育、視力、聽力、牙齒。這裏要看看寶寶有沒有乳牙萌出，一旦沒有，就需要查找原因，是缺鈣呢還是甲狀腺功能低下。

寶寶1歲半時——檢查動作發育、視力、聽力、血液，以及寶寶能不能嘗試控制大小便。對了，還會檢查一下寶寶有沒有蛔蟲、肘部脫位等。

爸媽自己體檢之前，會克制一下飲食，暫時停一停宵夜啤酒之類的，寶寶在體檢前3天，主要也要飲食清淡，還要避免劇烈運動。

然後，大寶寶當天要空腹去醫院，這樣才能確保抽血、B超、耳鼻喉科等項目的檢查結果最準確。

空腹的檢查做完后，爸媽趕緊帶寶寶吃點東西吧，這樣才有力氣和心情完成接下來的體檢項目。

對了，寶寶的衣服鞋子要穿方便脫卸的，免得浪費時間或讓寶寶不耐煩，甚至着涼也有可能。

如果知道寶害怕哪些複雜的體檢儀器，最好盡量避免直接接觸；有時寶寶在檢查時，需要爸媽在旁邊緊緊抓住他，他會覺得更加安全，這種方式一定要獲得醫生的同意……

只要不影響到體檢結果，寶寶一些合理的小要求，我們醫生都會盡量滿足，爸媽大可放心。

題圖來源：123RF圖庫

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國際疼痛學會決定從2004年開始，將每年的10月11日定為“世界鎮痛日”。作為每個人一生中體驗最早、最多的主觀內在感覺——“疼痛”，是人類經常遇見的問題。但由於長期以來人們對疼痛的認識比較片面，認為疼痛只是疾病的癥狀，只要疾病治好，疼痛就會消失，所以至今還有眾多患者正在忍受着疼痛的折磨。

世界疼痛大會將疼痛確認為繼呼吸、脈搏、體溫和血壓之後的“人類第五大生命指征”。慢性疼痛更是作為一種嚴重影響患者生活質量和工作質量的疾病，已引起全世界的高度重視。

疼痛是什麼？世界衛生組織定義：“疼痛是組織損傷或潛在的組織損傷所引起的不愉快感覺和情感體驗”。疼痛是每個人都有過的體驗，由於輕微的疼痛對我們的生活沒有影響而常常被忽視，而嚴重的疼痛則會使人的肉體和精神都備受摧殘。

而身體酸痛是身體疼痛的一部分，往往由於恢復期短、癥狀較輕而被人們所忽視。那麼身體酸痛是怎麼引起的？有哪些情況需要立即就醫？運動損傷又該如何治療？運動后的肌肉酸痛如何加速恢復？孩子過度運動怎麼辦？

世界鎮痛日來臨之際，春雨醫生將於10月11日晚7點進行“身體酸痛，到底有沒有招能治？”主題直播，特邀請解放軍總醫院第七醫學中心的常紅星主任為大家就以上問題進行解答，認識酸痛、了解酸痛，治療酸痛，歡迎您的參与~

點擊鏈接查看直播：http://napp.v1.cn/share/live_50989.jhtml

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民政局公布的最新數據显示，2018年我國離婚登記97.4萬對，同比上升了1.7%。導致離婚率升高的原因有很多，但是約有6成以上的夫妻是因為性生活不和諧，可以說，性是夫妻之間的紐帶。

很多男人認為，陰莖越長、越大、越持久越容易令伴侶獲得高潮。然而，研究表示，在持久度、長度、硬度等幾個方面，女性對硬度的關注度更高，硬度才是男性在性生活中最基本的要素，如果陰莖沒有充分硬起來，男女雙方都難以獲得滿意的性愛。但是，生活中很多男性都會出現勃起障礙的問題，它不僅會影響患者健康，還嚴重影響夫妻之間的感情。現代醫學上治療勃起障礙常用的藥物是西地那非，如金戈，也就是我們熟知的“偉哥”，性價比很高，價格區間在35-48元。那麼除了藥物治療以外，還有哪些方法能改善勃起障礙呢？

夫妻關係不僅對夫妻雙方影響重大，還對社會、家庭有着重要影響。中國性學會、中華醫學會男科分會在2015年聯合發布的《中國公民幸福素養調查》显示：75%的人因情緒壓力而無法獲得高品質性生活。現在人們生活的節奏比較快，生活壓力也越來越大，由於長期處於壓力的狀態，身體很容易導致疾病的發生，特別是有些男性，長期的處於壓力的狀態，在進行性生活時，無法得到釋放，容易出現心理性勃起障礙，但是如果不及時治療就會發展為器質性勃起障礙，增加治療難度。所以出現勃起障礙后要及時調整自己的心理狀態，合理安排工作時間，回歸家庭，多與妻子溝通談心。

運動不僅能夠鍛煉人的各種關節與肌肉，還能夠提高人的性功能。美國研究人員發現，常規、適度的鍛煉能夠預防和改善勃起障礙。根據波士頓醫藥大學，戈登斯坦博士所主持的一項大規模研究显示，一個每天透過運動至少消耗掉200卡路里的男人，勃起障礙的概率比那些不運動的男性要低許多，因為陰莖沒有足夠的血量充盈就不能勃起。

飲食上禁吃生冷寒涼和肥膩的食物，比如冷汽水、凍西瓜、涼拌菜、肥豬肉、油炸餅、咖喱牛肉、辣椒等等。多吃一些清淡、富有營養的食物。此外，膳食應該以軟食為主，適當進食一些溫補的食物，比如羊肉、牛肉、魚肉、蛋類、骨湯等。  

生活中男性朋友們應少穿些緊身褲、牛仔褲，過於緊密的環境不僅影響睾丸生產精子，同時也會束縛陰莖和陰囊，使血液無法正常的循環。

此外，還要提醒大家，高血壓、心臟病等問題都可能會導致勃起障礙，所以盡量不要聽信一些所謂的偏方，尤其是在沒有明確病因的情況下服用偏方，因為這樣可能會導致原發病發加重。

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根據中國首部《多發性硬化患者生存報告（2018）》數據表明¹，中國預計約有3萬名多發性硬化患者，而大眾對多發性硬化的認知少而又少。接下來的5分鐘，就讓春雨醫生帶你，一起了解多發性硬化。

什麼是多發性硬化?

多發性硬化（Multiple Sclerosis）是一種罕見的以中樞神經系統炎性脫髓鞘病變為主要特點的免疫介導疾病。患者體內免疫細胞會錯誤攻擊自身中樞神經組織，導致組織炎性脫髓鞘病變，由於病變組織類似於“疤痕”，因此被冠以「硬化」之名²。

多發性硬化產生的原因以及其主要的癥狀有哪些？

腦和脊髓組成了人體的中樞神經系統，它們之間通過神經纖維傳遞信息，控制着人體身體各部位的動作，並讓人有疼痛、觸摸等感覺。如果將神經纖維比做傳遞信號的電線，那麼髓鞘就是包裹在電線外的絕緣層，保護神經纖維不會‘短路’，也確保生理信號可以較快地傳導。通常人體自身免疫系統會攻擊和殺死進入身體的病毒和細菌，保護身體免於感染；但在患有多發性硬化的情況下，免疫系統會錯誤地攻擊中樞神經系統的神經纖維，並造成髓鞘的損傷及脫失，導致一系列的神經系統功能障礙。

當髓鞘遭到破壞時，信息傳遞就會出現困難，或乾脆就傳送不過去，此時多發性硬化癥狀就會開始出現。患者會出現不同的臨床表現，如肢體無力及感覺障礙、視力下降、肌肉痙攣、平衡覺受損、認知及情感障礙。一旦延遲治療，會增加行動不便的風險，最終更可能導致殘障。中樞神經系統損傷是無法復原的，所以對於患者來說，在發現有癥狀時儘早治療對延緩疾病的進展尤為重要。

（左為未病變髓鞘，右為病變髓鞘）

如何診斷多發性硬化？

由於多發性硬化癥狀常會同其他常見的疾病癥狀相混淆，診斷出多發性硬化並不容易。醫生在診斷時首先會以客觀病史和臨床體征為基本依據；其次將充分結合各種輔助檢查，如腦脊液檢查，特別是核磁共振檢查可以尋求病變的空間多發與時間多發證據；最後還需排除其他可能疾病³。

多發性硬化的治療選擇有哪些？

多發性硬化的治療主要分為：

（1）急性期治療

以減輕急性期癥狀，縮短病程，改善殘疾程度等為目標，常用藥物為糖皮質激素。

（2）緩解期治療(疾病修正治療)

以減少複發頻率和延緩殘障為目標，主要包括一系列免疫調節藥物。

一種以注射方式給葯，如：那他珠單抗（Natalizumab）、阿倫單抗（Alemtuzumab）、重組人干擾素β1a注射液 (Recombinant Human Interferon β1a) 等。

另一種為口服藥，其中一部分需要較頻繁服用，例如需要每天口服一至二次，包括特立氟胺（Teriflunomide）、芬戈莫德 (Fingolimod)、富馬酸二甲酯（Dimethyl fumarate）等; 此外也有一些短期口服藥物，比如克拉屈濱片（Cladribine Tablet）—— 在治療的前兩年，患者每年服用兩個治療周，相隔一個月（每年最多十天用藥），根據歐洲藥品管理局2017年通過的藥品標籤显示，在前兩年的治療完成后，患者在第三和第四年不再需要服用克拉屈濱片（第四年之後的重新治療尚未被研究）。

中國多發性硬化患者的現狀

《多發性硬化患者生存報告（2018）》數據¹显示，目前中國多發性硬化患者有着極大的疾病負擔 —— 95%的受訪患者在確診前沒有聽說過多發性硬化這種疾病，也由於缺乏足夠的疾病意識和認知，一旦確診，患者的精神負擔極大，84%的患者有負面情緒。

的確，多發性硬化患者的生活的確會出現各種困難，但如上所述，現在全球已有很多改變患者生活的新療法出現，這使許多患者可以繼續工作，甚至在遵照醫囑的前提下展開自己的家庭計劃。除了醫療支持，家人和朋友的關懷也是改善患者身心壓力的重要一環。作為患者的家人和朋友，陪同他們一起進行園藝、散步這些適當且規律的鍛煉項目，都有助於緩解癥狀和精神壓力，增加幸福感。

积極治療，樂觀生活

需要再次強調的是，中樞神經系統損傷是無法復原的，所以對於患者來說，在發現有癥狀時儘早治療顯得尤為重要。如果你患有多發性硬化，這或許意味着你要做出一些改變，但在醫療和家人朋友的幫助下，你仍然有機會去實現你一直想做的事情，重拾原有的正常生活。

參考資料：

1．《中國多發性硬化患者生存報告（2018）》

2. Compston A, Coles A. Multiple sclerosis. Lancet 2008; 372: 1502–1517.

3. 《多發性硬化診斷和治療中國專家共識（2018版）》

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這是一種奇怪的病，可能找不出發病原因，也可能由好幾種原因引起；

這是一種奇怪的病，他的表情被形容為“青蛙捕蚊子”“黑白無常”“賣萌”；

這是一種奇怪的病，多家醫院都無法診斷，最終被唐都醫院神經外科的王學廉教授治好了。

這個病就是“梅傑氏綜合征”——你要是沒聽說過很正常，因為它是一種少見的疑難雜症。

（梅傑氏綜合征示意圖）

“賣萌”的C叔

咸陽市的C叔，今年56歲，去年8月開始出現頻繁伸舌頭的癥狀：舌頭快速伸出收回、收回伸出，反覆循環——像是青蛙捕蚊子時伸出的舌頭；

三四個月後，舌頭“伸出收回”的癥狀減輕了，但又出現了另一種癥狀：時不時將舌頭伸出，伸到最長，一分鐘能有好幾次——像是影視劇里“黑白無常”的舌頭；

再後來，舌頭終於不再往外伸了，而是在口腔裏面不受控制地轉動，同時不停地噘嘴，臉部肌肉時刻不消停地收縮，時常眨眼，睜不開——被戲稱為在“賣萌”。

在外人看來是在“賣萌”，但痛苦只有C叔自己知道。

由於舌頭、口腔肌肉不停地運動、摩擦，C叔的口腔裏面長滿了潰瘍，創面時時刻刻都在疼痛。

“不僅話說不清楚，就連最基本的吃飯都成了問題。看別人吃辣子那麼香，我很羡慕，但我的嘴是一丁點兒冷熱酸甜辣都受不了，刺激潰瘍創面太疼了，只能吃流食，喝白粥。吃水果都是把香蕉打成糊糊吃，因為香蕉的刺激能小點兒；蘋果連打成糊糊都吃不了，因為蘋果的酸味刺激潰瘍面，嘴受不了。”C叔說。

面部表情怪異、嘴長滿了潰瘍、胸口悶痛，C叔心情也大受影響，整日情緒低落。除了偶爾見見幾個很要好的朋友，他幾乎不再出門，不想與外人見面交流。他將自己封閉起來，原本的生意也交給其他人做了，自己不再親力親為。

C叔說：“我也想過為啥會得這個病——我能想到的原因，就是因為我吃了多年的抗抑鬱、抗焦慮藥物。2014年的時候我患了抑鬱症，成天大把大把的吃藥，種類很多，我覺得是長期過量服用多種精神病藥物讓我得了這個病。”

輾轉數家醫院，看過數位醫生，都無法診斷出C叔的奇怪癥狀究竟是什麼病導致的。某醫院中醫科醫生為他進行了針灸治療，在臉上一次扎了20多根銀針，狀如“刺蝟”，但沒有任何效果。

原來是“梅傑氏綜合征”在作怪

在某醫院某位神經內科教授的介紹下，他得知西安空軍軍醫大學唐都醫院神經外科的王學廉教授能治這種病，並且有治好的先例，於是前來求診。

憑藉豐富的臨床診療經驗，王學廉教授診斷C叔患了“梅傑氏綜合征”—— 這是一種錐體外系疾病，主要表現為眼瞼痙攣和口下頜肌張力障礙。其中眼瞼痙攣在強光下、疲勞、緊張或閱讀、注視時加重；口下頜肌張力障礙表現為不自主張口、閉口、撅嘴和收縮嘴唇、伸舌扭舌等，常影響發聲和吞咽。

至於C叔為何會患此病，王學廉教授傾向於“長期服用大量抗精神病藥物導致該病”的推論。

但王學廉教授也表示：“梅傑氏綜合征病因複雜，具體發病機制還不清楚。”

（長期服用大量抗精神病藥物可能是病因）

關於梅傑氏綜合征的治療，王學廉教授指出，目前主要是藥物治療、肉毒素注射和腦深部電刺激手術治療。藥物有氟哌啶醇、硫必利、氯硝西泮、安坦等，只對少部分患者有效，效果並不確切；肉毒素注射主要是針對癥狀比較局限的患者，大約30%-60%左右的患者短期內有效，一般維持2-3月後會複發；而腦深部電刺激術是梅傑氏綜合征目前最有效的治療方法，也是梅傑氏綜合征患者最後的希望，該方法通過對腦內特定核團進行電刺激干預，從而消除其“擠眉弄眼、齜牙咧嘴”的癥狀。

沒有過多的考慮，C叔當即就選擇了接受腦深部電刺激手術，因為他實在忍受不了這些難熬的癥狀了，也不想再吃藥了。

9月下旬，王學廉教授率領團隊為C叔實施了腦深部電刺激手術。該手術王學廉教授團隊已在國內開展了20多年，迄今已完成了數千例手術，技藝早已爐火純青。

術后第二天，雖然還未開機，但由於“微毀損效應”，C叔臉上的怪異表情已經基本消失了。這充分說明王學廉教授的DBS電極植入靶點非常精準。

（注：微毀損效應：腦起搏器的刺激電極植入腦內特定核團之後，會對周圍的細胞產生刺激，從而造成局部組織水腫，引起與“毀損術”類似的效果，這個效果會導致疾病癥狀有所減輕，甚至完全消失。）

腦起搏器植入手術后一個月，C叔前來唐都醫院神經外科正式開啟腦起搏器。正如所料，醫生打開腦起搏器幾分鐘后，神奇的效果出現了：C叔的眼睛再也不眨了，嘴巴也一點不撅了，胸口也不悶了，不僅面部的怪異癥狀完全消失，連抑鬱癥狀也都有了極大的好轉，C叔和妻子對腦起搏器手術的神奇效果非常滿意。

C叔說：“手術效果很好，希望以後效果會更好，並且能長期保持。感謝這樣絕處逢生的驚喜。我還比較年輕，今後的路還很長，我要繼續在醫生的指導下，樹立起戰勝疾病的信心和勇氣，努力過好每一天！”

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你聽說過Devic病、NMO、NMOSD嗎？簡單的幾個字母，研究之路卻困難重重，今天我們就來揭開NMO的神秘面紗！

無名階段：追本溯源，原來歷史早在200多年前就刻下了印記

國家醫學科學院的奠基人和終身主席，法國解剖病理學家Antoine Portal在1803年~1804年完成了五卷《人的解剖學》課程，其中第四卷中就有1例特殊的脊髓疾病病例。

特殊在哪裡呢？

這個患者開始時身體右側有刺痛感，隨後出現感覺減退和麻痹，但患者可以依靠拐杖行走。穩定1年後，患者複發，這次複發卻發現軀幹和四肢完全不能活動，只能躺在床上，那時呼吸和吞咽還未受到影響。接下來意想不到的事情發生了，患者視力模糊，並最終失明，同時出現吞咽困難和發音困難，聽力受損。疾病的進展快速而難以預料，最終因呼吸困難和心動過緩，患者死亡。經過解剖發現，患者頸椎內的脊髓非常堅硬，周圍的細胞膜呈紅色，好像發炎了一樣，但大腦處於完全健康的狀態。這是迄今為止，西方文獻中首次報道脊髓炎症患者，出現視力喪失，但未發現腦病理學改變。

初次見面：再現“特殊”病例，“視神經脊髓炎”和“Devic病”概念破土而出

那是1894年，第一屆國際醫學大會，法國醫生Eugène Devic帶來了一個45歲法國女性的病例，亞急性起病，出現了視力障礙、雙下肢癱和尿瀦留癥狀，死後屍檢證實，她的視神經和脊髓有嚴重的脫髓鞘樣和壞死病變，並浸潤了炎細胞，但大腦組織卻未見異常。

Eugène Devic總結了之前發表的16例類似病例后，向到場的人描述了這個特殊疾病的臨床特徵：急性或亞急性起病，出現單眼或雙眼失明，發病前後數天至數周內，發生橫貫性脊髓炎，他首次用法語neuromyélite optique aiguë描述這種病例。

現可查到的Neuromyelitis optica（NMO）的英文譯名出現在1903年9月出版的《英國醫學雜誌》中。1907年，土耳其神經病學先驅之一的Peppo Acchioté醫生，在巴黎的一次學術會議報告病例時，首次用“Devic病”命名ＮＭＯ。Devic原本是將ＮＭＯ描述為綜合征，但Acchioté稱之為“病”，疾病的概念延續至今。

迷霧重重：長期誤診，視神經脊髓炎到底是何疾病？與多發性硬化又有何種差異？

多發性硬化（MS）是歐美臨床最常見的中樞神經系統脫髓鞘性疾病，NMO與MS有相似的發病特徵，對激素等免疫抑製劑治療有效等，所以曾長期被視為MS的一個亞型。

直到1999年美國梅奧醫學中心的Wingerchuk等提出，NMO在臨床表現、影像學特徵及腦脊液改變等均與MS不同。尤為明顯是兩點是，ＮＭＯ男女比例可達1：９，而ＭS男女之比僅為１：２。同時ＮＭＯ患者的視力障礙較嚴重，多數急性期視力常降至盲的標準，容易遺留嚴重的視力障礙；而多數ＭS的視神經炎病情相對較輕，治療后視力障礙大多恢復較好。NMO和MS腦脊液細胞學特點也有一些差異，但不能作為可靠證據。

得見真相： NMO研究的里程碑事件——AQP4-IgG的發現

研究的腳步並未就此停下，時間來到2004年，梅奧醫學中心Vanda Lennon教授報道，在一組NMO患者血清中發現了特異性的IgG類自身抗體，稱之為NMO-IgG，後續研究證實NMO-IgG攻擊的是水通道蛋白4（AQP4），故又稱為AQP4-IgG，而經典MS和其他系統性自身免疫病患者的血清中檢測不到AQP4-IgG，這一重大發現，終於使人們重新認識到，AQP4抗體陽性的NMO，是一種與MS不同的獨立疾病。

循證漫漫：從NMO拓展到NMOSD，迎來全面剖析

隨着認識的深入，人們逐漸發現NMO的一些非典型癥狀，如嗜睡、頑固性呃逆、嘔吐等，大腦中的病變也得到了影像學和病理學的證實。因此，Wingerchuk等2006年修訂NMO診斷標準，刪除了“除視神經和脊髓外無中樞神經系統受累證據”的必要條件，但保留視神經炎和急性脊髓炎兩項必要條件。

後續又發現，AQP4-IgG陽性，不僅見於有視神經炎及長節段橫貫性脊髓炎的經典NMO患者，也出現於暫時不能滿足NMO確診標準的一些病例，但只要長期隨訪這項患者，遲早會出現典型的脊髓炎或視神經炎複發、進而滿足NMO的確診標準，治療也與NMO無顯著差異。基於此，2007年專家們提出了視神經脊髓炎譜系疾病的概念。

歷經百年探索，繼承無數臨床先驅的智慧與心血，2015年，來自美國、歐洲、日本等9個國家的18所主要NMO研究機構的專家進行了深入討論並達成最新的，《NMOSD國際診斷共識》。2016年我國也出版了《中國視神經脊髓炎譜系疾病診斷與治療指南》，以更好的指導臨床工作。

結語：特徵規律難尋，治療從無到有，直至特異性標誌物AQP4-IgG的發現，才揭秘了NMO百年研究的核心，從發現它、分辨它、攻克它，直到今天能夠全方位的剖析它，從NMO拓展為NMOSD，初心不改，探索永在。

引用資料

1.Jarius S, et al. J Neurol. 2012 Jul;259(7)1354-7.

2.矯毓娟, 等. 中華醫學雜誌, 2016, 96(37):3029-3031.

3.Jarius S, et al. J Neuroinflammation. 2013 Jan 15;108.

4.Wingerchuk DM, et al. Neurology. 2015 Jul 14;85(2)177-89.

5.中國免疫學會神經免疫學分會. 中國神經免疫學和神經病學雜誌, 2016, 23(3):155-166.

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